مالونيل كو-أ
مالونيل-كو-أ Malonyl-CoA هو أنزيم مشتق من حمض المالونيك . له دور رئيسي في عمليات الأيض و تخليق الأحماض الدهنية في أجسام الكائنات الحية.
مالونيل كو-أ | |
---|---|
التسمية المفضلة للاتحاد الدولي للكيمياء البحتة والتطبيقية | |
(9R)-1-[(2R,3S,4R,5R)-5-(6-Amino-9H-purin-9-yl)-4-hydroxy-3-(phosphonooxy)oxolan-2-yl]-3,5,9-trihydroxy-3,5,10,14,19-pentaoxo-8,8-dimethyl-2,4,6-trioxa-18-thia-11,15-diaza-3λ5,5λ5-diphosphahenicosan-21-oic acid |
|
المعرفات | |
رقم CAS | 524-14-1 (free acid) 116928-84-8 (tetralithium salt) |
بوب كيم (PubChem) | 644066 |
مواصفات الإدخال النصي المبسط للجزيئات
|
|
|
|
الخواص | |
الصيغة الجزيئية | C24H38N7O19P3S |
الكتلة المولية | 853.582 |
في حال عدم ورود غير ذلك فإن البيانات الواردة أعلاه معطاة بالحالة القياسية (عند 25 °س و 100 كيلوباسكال) | |
تعديل مصدري - تعديل |
الوظائف
عدليلعب مالونيل-كو-أ دورًا رئيسيًا في استطالة السلسلة في التخليق الحيوي للأحماض الدهنية والتخليق الحيوي للبوليكيتيد .
التخليق الحيوي للأحماض الدهنية الخلوية
عدليوفر مالونيل-كو-أ وحدتين من الكربون للأحماض الدهنية ثم في عملية تخليق الأحماض الدهنية يتم من تلك الوحدات تركيب سلاسل أحماض دهنية متعددة ومختلفة.
يتكون مالونيل-كو-أ من كربوكسيل أسيتيل-CoA باستخدام إنزيم أسيتيل-كو-أ كربوكسيلاز . ينضم جزيء واحد من أسيتيل-كو-أ مع جزيء من البيكربونات ، [2] مما يتطلب طاقة تـٌستمد من ATP ، أي (طاقة تستمد من جزيء أدينوسين ثلاثي الفوسفات).
يستخدم مالونيل-كو-أ في التخليق الحيوي للأحماض الدهنية بواسطة إنزيم مالونيل-كو-أ : بروتين حامل ألأسيل ترانساسيلاز (MCAT). يعمل MCAT على نقل مولانات من مالونيل-كو-أ إلى الطرف ثيول في بروتين حامل الأسيل (ACP).
تخليق الأحماض الدهنية الميتوكوندريا
عدليتكون مالونيل-كو-أ في الخطوة الأولى من تخليق الأحماض الدهنية في الميتوكوندريا (mtFASII) من حمض المالونيك بواسطة مركب مالونيل-كو-أ سينثتاز ( ACSF3 ). [3] [4]
تخليق بوليكيتيد
عدلتشارك MCAT أيضًا في التخليق الحيوي للبوليكيتيد البكتيري. يشكل إنزيم MCAT مع بروتين حامل الأسيل (ACP) ، ومركب بولي كيتيد سينثيز (PKS) ومغاير عامل متغاير طول السلسلة ، يكوّن الحد الأدنى من PKS من النوع الثاني من البوليكيتيد.
التنظيم
عدلمالونيل-كو-أ هو جزيء شديد التنظيم في تخليق الأحماض الدهنية ؛ على هذا النحو ، فإنه يثبط خطوة تحديد المعدل في أكسدة بيتا للأحماض الدهنية. يمنع مالونيل-كوأ الأحماض الدهنية من الارتباط بالكارنيتين عن طريق تنظيم إنزيم كارنيتين أسيل ترانسفيراز ، وبالتالي منعهم من دخول الميتوكوندريا ، حيث تحدث أكسدة الأحماض الدهنية وتحللها. (كو-أ يسمى أيضا في العربية مرافق الإنزيم-أ )
الأمراض ذات الصلة
عدليلعب مالونيل-كو-أ دورًا خاصًا في إزالة الميتوكوندريا لحمض المالونيك السام في اضطراب التمثيل الغذائي الذي يجمع بين حمض البيلة المالونية والميثيل مالونيك (CMAMMA). [5] في CMAMMA بسبب ACSF3 ، يتم تقليل إنزيم مالونيل-كو-أ سينثتاز ، والذي يمكن أن يولد مالونيل-كوأ من حمض مالونيك ، والذي يمكن تحويله بعد ذلك إلى أسيتيل-كوأ بواسطة مالونيل-كوأ ديكاربوكسيلاز . <ref name=":1">مالونيل-كوأ ديكاربوكسيلاز</a> ، يتم تقليل مالونيل-كوأ ديكاربوكسيلاز ، مما يحول مالونيل-كو-أ إلى أسيتيل-كو-أ. [5]
أنظر أيضا
عدلالمراجع
عدل- ^ malonyl-coenzyme a (بالإنجليزية), QID:Q278487
- ^ Nelson D، Cox M (2008). Lehninger principles of biochemistry (ط. 5th). ص. 806.
- ^ Witkowski، Andrzej؛ Thweatt، Jennifer؛ Smith، Stuart (سبتمبر 2011). "Mammalian ACSF3 Protein Is a Malonyl-CoA Synthetase That Supplies the Chain Extender Units for Mitochondrial Fatty Acid Synthesis". Journal of Biological Chemistry. ج. 286 ع. 39: 33729–33736. DOI:10.1074/jbc.M111.291591. ISSN:0021-9258. PMC:3190830. PMID:21846720.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - ^ Bowman, Caitlyn E.; Rodriguez, Susana; Selen Alpergin, Ebru S.; Acoba, Michelle G.; Zhao, Liang; Hartung, Thomas; Claypool, Steven M.; Watkins, Paul A.; Wolfgang, Michael J. (2017). "The Mammalian Malonyl-CoA Synthetase ACSF3 Is Required for Mitochondrial Protein Malonylation and Metabolic Efficiency". Cell Chemical Biology (بالإنجليزية). 24 (6): 673–684.e4. DOI:10.1016/j.chembiol.2017.04.009. PMC:5482780. PMID:28479296. Archived from the original on 2023-06-05.
- ^ ا ب Bowman، Caitlyn E.؛ Wolfgang، Michael J. (يناير 2019). "Role of the malonyl-CoA synthetase ACSF3 in mitochondrial metabolism". Advances in Biological Regulation. ج. 71: 34–40. DOI:10.1016/j.jbior.2018.09.002. PMC:6347522. PMID:30201289.