TBC1D4
جين من أنواع جينات الإنسان العاقل
TBC1D4 (TBC1 domain family member 4) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين TBC1D4 في الإنسان.[1][2][3][4][5][6][7][3][8][9]
الوظيفة
عدلهذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
عدلهذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
عدل- ^ Mîinea CP، Sano H، Kane S، Sano E، Fukuda M، Peränen J، Lane WS، Lienhard GE (أكتوبر 2005). "AS160, the Akt substrate regulating GLUT4 translocation, has a functional Rab GTPase-activating protein domain". The Biochemical Journal. ج. 391 ع. Pt 1: 87–93. DOI:10.1042/BJ20050887. PMC:1237142. PMID:15971998.
- ^ Kurihara LJ، Semenova E، Miller W، Ingram RS، Guan XJ، Tilghman SM (فبراير 2002). "Candidate genes required for embryonic development: a comparative analysis of distal mouse chromosome 14 and human chromosome 13q22". Genomics. ج. 79 ع. 2: 154–61. DOI:10.1006/geno.2002.6692. PMID:11829485.
- ^ ا ب Sakamoto K، Holman GD (2008). "Emerging role for AS160/TBC1D4 and TBC1D1 in the regulation of GLUT4 traffic". Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. ج. 295 ع. 1: E29–37. DOI:10.1152/ajpendo.90331.2008. PMC:2493596. PMID:18477703.
- ^ Sano H، Kane S، Sano E، Mîinea CP، Asara JM، Lane WS، Garner CW، Lienhard GE (أبريل 2003). "Insulin-stimulated phosphorylation of a Rab GTPase-activating protein regulates GLUT4 translocation". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 17: 14599–602. DOI:10.1074/jbc.C300063200. PMID:12637568.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - ^ Matsumoto Y، Imai Y، Lu Yoshida N، Sugita Y، Tanaka T، Tsujimoto G، Saito H، Oshida T (أغسطس 2004). "Upregulation of the transcript level of GTPase activating protein KIAA0603 in T cells from patients with atopic dermatitis". FEBS Letters. ج. 572 ع. 1–3: 135–40. DOI:10.1016/j.febslet.2004.07.023. PMID:15304337.
- ^ Kane S، Sano H، Liu SC، Asara JM، Lane WS، Garner CC، Lienhard GE (يونيو 2002). "A method to identify serine kinase substrates. Akt phosphorylates a novel adipocyte protein with a Rab GTPase-activating protein (GAP) domain". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 25: 22115–8. DOI:10.1074/jbc.C200198200. PMID:11994271.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - ^ "Entrez Gene: TBC1D4 TBC1 domain family, member 4". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Kane S، Sano H، Liu SC، Asara JM، Lane WS، Garner CC، Lienhard GE (يونيو 2002). "A method to identify serine kinase substrates. Akt phosphorylates a novel adipocyte protein with a Rab GTPase-activating protein (GAP) domain". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 25: 22115–8. DOI:10.1074/jbc.C200198200. PMID:11994271.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - ^ Kramer HF، Taylor EB، Witczak CA، Fujii N، Hirshman MF، Goodyear LJ (ديسمبر 2007). "Calmodulin-binding domain of AS160 regulates contraction- but not insulin-stimulated glucose uptake in skeletal muscle". Diabetes. ج. 56 ع. 12: 2854–62. DOI:10.2337/db07-0681. PMID:17717281.
قراءة متعمقة
عدل- Chen S، Wasserman DH، MacKintosh C، Sakamoto K (2011). "Mice with AS160/TBC1D4-Thr649Ala knockin mutation are glucose intolerant with reduced insulin sensitivity and altered GLUT4 trafficking". Cell Metabolism. ج. 13 ع. 1: 68–79. DOI:10.1016/j.cmet.2010.12.005. PMC:3081066. PMID:21195350.
- Nagase T، Ishikawa K، Miyajima N، Tanaka A، Kotani H، Nomura N، Ohara O (فبراير 1998). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. IX. The complete sequences of 100 new cDNA clones from brain which can code for large proteins in vitro". DNA Research. ج. 5 ع. 1: 31–9. DOI:10.1093/dnares/5.1.31. PMID:9628581.
- Nakayama M، Kikuno R، Ohara O (نوفمبر 2002). "Protein-protein interactions between large proteins: two-hybrid screening using a functionally classified library composed of long cDNAs". Genome Research. ج. 12 ع. 11: 1773–84. DOI:10.1101/gr.406902. PMC:187542. PMID:12421765.
- Lee SY، Obata Y، Yoshida M، Stockert E، Williamson B، Jungbluth AA، Chen YT، Old LJ، Scanlan MJ (مارس 2003). "Immunomic analysis of human sarcoma". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 100 ع. 5: 2651–6. DOI:10.1073/pnas.0437972100. PMC:151395. PMID:12601173.
- Beausoleil SA، Jedrychowski M، Schwartz D، Elias JE، Villén J، Li J، Cohn MA، Cantley LC، Gygi SP (أغسطس 2004). "Large-scale characterization of HeLa cell nuclear phosphoproteins". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 101 ع. 33: 12130–5. DOI:10.1073/pnas.0404720101. PMC:514446. PMID:15302935.
- Jin J، Smith FD، Stark C، Wells CD، Fawcett JP، Kulkarni S، Metalnikov P، O'Donnell P، Taylor P، Taylor L، Zougman A، Woodgett JR، Langeberg LK، Scott JD، Pawson T (أغسطس 2004). "Proteomic, functional, and domain-based analysis of in vivo 14-3-3 binding proteins involved in cytoskeletal regulation and cellular organization". Current Biology. ج. 14 ع. 16: 1436–50. DOI:10.1016/j.cub.2004.07.051. PMID:15324660.
- Karlsson HK، Zierath JR، Kane S، Krook A، Lienhard GE، Wallberg-Henriksson H (يونيو 2005). "Insulin-stimulated phosphorylation of the Akt substrate AS160 is impaired in skeletal muscle of type 2 diabetic subjects". Diabetes. ج. 54 ع. 6: 1692–7. DOI:10.2337/diabetes.54.6.1692. PMID:15919790.
- Kim JE، Tannenbaum SR، White FM (2005). "Global phosphoproteome of HT-29 human colon adenocarcinoma cells". Journal of Proteome Research. ج. 4 ع. 4: 1339–46. DOI:10.1021/pr050048h. PMID:16083285.
- Beausoleil SA، Villén J، Gerber SA، Rush J، Gygi SP (أكتوبر 2006). "A probability-based approach for high-throughput protein phosphorylation analysis and site localization". Nature Biotechnology. ج. 24 ع. 10: 1285–92. DOI:10.1038/nbt1240. PMID:16964243.
- Treebak JT، Birk JB، Rose AJ، Kiens B، Richter EA، Wojtaszewski JF (مارس 2007). "AS160 phosphorylation is associated with activation of alpha2beta2gamma1- but not alpha2beta2gamma3-AMPK trimeric complex in skeletal muscle during exercise in humans". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. ج. 292 ع. 3: E715-22. DOI:10.1152/ajpendo.00380.2006. PMID:17077344.
- Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، Macek B، Kumar C، Mortensen P، Mann M (نوفمبر 2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
- Ewing RM، Chu P، Elisma F، Li H، Taylor P، Climie S، McBroom-Cerajewski L، Robinson MD، O'Connor L، Li M، Taylor R، Dharsee M، Ho Y، Heilbut A، Moore L، Zhang S، Ornatsky O، Bukhman YV، Ethier M، Sheng Y، Vasilescu J، Abu-Farha M، Lambert JP، Duewel HS، Stewart II، Kuehl B، Hogue K، Colwill K، Gladwish K، Muskat B، Kinach R، Adams SL، Moran MF، Morin GB، Topaloglou T، Figeys D (2007). "Large-scale mapping of human protein-protein interactions by mass spectrometry". Molecular Systems Biology. ج. 3 ع. 1: 89. DOI:10.1038/msb4100134. PMC:1847948. PMID:17353931.
- Howlett KF، Sakamoto K، Garnham A، Cameron-Smith D، Hargreaves M (يونيو 2007). "Resistance exercise and insulin regulate AS160 and interaction with 14-3-3 in human skeletal muscle". Diabetes. ج. 56 ع. 6: 1608–14. DOI:10.2337/db06-1398. PMID:17369524.
- Frøsig C، Rose AJ، Treebak JT، Kiens B، Richter EA، Wojtaszewski JF (أغسطس 2007). "Effects of endurance exercise training on insulin signaling in human skeletal muscle: interactions at the level of phosphatidylinositol 3-kinase, Akt, and AS160". Diabetes. ج. 56 ع. 8: 2093–102. DOI:10.2337/db06-1698. PMID:17513702.