LHX4
جين من أنواع جينات الإنسان العاقل
LHX4 (LIM homeobox 4) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين LHX4 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
عدلهذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
عدلهذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
عدل- ^ Liu Y، Fan M، Yu S، Zhou Y، Wang J، Yuan J، Qiang B (فبراير 2002). "cDNA cloning, chromosomal localization and expression pattern analysis of human LIM-homeobox gene LHX4". Brain Res. ج. 928 ع. 1–2: 147–155. DOI:10.1016/S0006-8993(01)03243-7. PMID:11844481.
- ^ "Entrez Gene: LHX4 LIM homeobox 4". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Machinis K، Pantel J، Netchine I، Leger J، Camand OJ، Sobrier ML، Dastot-Le Moal F، Duquesnoy P، Abitbol M، Czernichow P، Amselem S (أكتوبر 2001). "Syndromic short stature in patients with a germline mutation in the LIM homeobox LHX4". Am J Hum Genet. ج. 69 ع. 5: 961–968. DOI:10.1086/323764. PMC:1274372. PMID:11567216.
قراءة متعمقة
عدل- Li H؛ Witte DP؛ Branford WW؛ وآخرون (1994). "Gsh-4 encodes a LIM-type homeodomain, is expressed in the developing central nervous system and is required for early postnatal survival". EMBO J. ج. 13 ع. 12: 2876–85. PMC:395169. PMID:7913017.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - Howard PW، Maurer RA (2000). "Identification of a conserved protein that interacts with specific LIM homeodomain transcription factors". J. Biol. Chem. ج. 275 ع. 18: 13336–13342. DOI:10.1074/jbc.275.18.13336. PMID:10788441.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Kawamata N؛ Sakajiri S؛ Sugimoto KJ؛ وآخرون (2002). "A novel chromosomal translocation t(1;14)(q25;q32) in pre-B acute lymphoblastic leukemia involves the LIM homeodomain protein gene, Lhx4". Oncogene. ج. 21 ع. 32: 4983–4991. DOI:10.1038/sj.onc.1205628. PMID:12118377.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - Strausberg RL؛ Feingold EA؛ Grouse LH؛ وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–16903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - Dattani MT (2004). "Borjeson-Forssman-Lehmann syndrome: a novel pituitary phenotype due to mutation in a novel gene". J. Pediatr. Endocrinol. Metab. ج. 16 ع. 9: 1207–9. DOI:10.1515/jpem.2003.16.9.1207. PMID:14714741.
- Sobrier ML؛ Attié-Bitach T؛ Netchine I؛ وآخرون (2006). "Pathophysiology of syndromic combined pituitary hormone deficiency due to a LHX3 defect in light of LHX3 and LHX4 expression during early human development". Gene Expr. Patterns. ج. 5 ع. 2: 279–284. DOI:10.1016/j.modgep.2004.07.003. PMID:15567726.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - Machinis K، Amselem S (2005). "Functional relationship between LHX4 and POU1F1 in light of the LHX4 mutation identified in patients with pituitary defects". J. Clin. Endocrinol. Metab. ج. 90 ع. 9: 5456–5462. DOI:10.1210/jc.2004-2332. PMID:15998782.