COMMD1
جين من أنواع جينات الإنسان العاقل
COMMD1 (Copper metabolism domain containing 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين COMMD1 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
عدلهذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
عدلهذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
عدل- ^ "Entrez Gene: COMMD1 copper metabolism (Murr1) domain containing 1". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ van De Sluis B، Rothuizen J، Pearson PL، van Oost BA، Wijmenga C (يناير 2002). "Identification of a new copper metabolism gene by positional cloning in a purebred dog population". Hum Mol Genet. ج. 11 ع. 2: 165–73. DOI:10.1093/hmg/11.2.165. PMID:11809725.
- ^ Nabetani A، Hatada I، Morisaki H، Oshimura M، Mukai T (فبراير 1997). "Mouse U2af1-rs1 is a neomorphic imprinted gene". Mol Cell Biol. ج. 17 ع. 2: 789–98. PMC:231805. PMID:9001233.
قراءة متعمقة
عدل- Maruyama K، Sugano S (1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
- Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، وآخرون (1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
- Harrington JJ، Sherf B، Rundlett S، وآخرون (2001). "Creation of genome-wide protein expression libraries using random activation of gene expression". Nat. Biotechnol. ج. 19 ع. 5: 440–5. DOI:10.1038/88107. PMID:11329013.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Müller T، van de Sluis B، Zhernakova A، وآخرون (2003). "The canine copper toxicosis gene MURR1 does not cause non-Wilsonian hepatic copper toxicosis". J. Hepatol. ج. 38 ع. 2: 164–8. DOI:10.1016/S0168-8278(02)00356-2. PMID:12547404.
- Tao TY، Liu F، Klomp L، وآخرون (2004). "The copper toxicosis gene product Murr1 directly interacts with the Wilson disease protein". J. Biol. Chem. ج. 278 ع. 43: 41593–6. DOI:10.1074/jbc.C300391200. PMID:12968035.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Klomp AE، van de Sluis B، Klomp LW، Wijmenga C (2004). "The ubiquitously expressed MURR1 protein is absent in canine copper toxicosis". J. Hepatol. ج. 39 ع. 5: 703–9. DOI:10.1016/S0168-8278(03)00380-5. PMID:14568250.
- Biasio W، Chang T، McIntosh CJ، McDonald FJ (2004). "Identification of Murr1 as a regulator of the human delta epithelial sodium channel". J. Biol. Chem. ج. 279 ع. 7: 5429–34. DOI:10.1074/jbc.M311155200. PMID:14645214.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Ganesh L، Burstein E، Guha-Niyogi A، وآخرون (2004). "The gene product Murr1 restricts HIV-1 replication in resting CD4+ lymphocytes". Nature. ج. 426 ع. 6968: 853–7. DOI:10.1038/nature02171. PMID:14685242.
- Burstein E، Ganesh L، Dick RD، وآخرون (2004). "A novel role for XIAP in copper homeostasis through regulation of MURR1". EMBO J. ج. 23 ع. 1: 244–54. DOI:10.1038/sj.emboj.7600031. PMC:1271669. PMID:14685266.
- Stuehler B، Reichert J، Stremmel W، Schaefer M (2005). "Analysis of the human homologue of the canine copper toxicosis gene MURR1 in Wilson disease patients". J. Mol. Med. ج. 82 ع. 9: 629–34. DOI:10.1007/s00109-004-0557-9. PMID:15205742.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Burstein E، Hoberg JE، Wilkinson AS، وآخرون (2005). "COMMD proteins, a novel family of structural and functional homologs of MURR1". J. Biol. Chem. ج. 280 ع. 23: 22222–32. DOI:10.1074/jbc.M501928200. PMID:15799966.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Coronado VA، Bonneville JA، Nazer H، وآخرون (2006). "COMMD1 (MURR1) as a candidate in patients with copper storage disease of undefined etiology". Clin. Genet. ج. 68 ع. 6: 548–51. DOI:10.1111/j.1399-0004.2005.00524.x. PMID:16283886.
- Zhang Z، Joh K، Yatsuki H، وآخرون (2006). "Comparative analyses of genomic imprinting and CpG island-methylation in mouse Murr1 and human MURR1 loci revealed a putative imprinting control region in mice". Gene. ج. 366 ع. 1: 77–86. DOI:10.1016/j.gene.2005.08.020. PMID:16305817.
- de Bie P، van de Sluis B، Burstein E، وآخرون (2006). "Characterization of COMMD protein-protein interactions in NF-kappaB signalling". Biochem. J. ج. 398 ع. 1: 63–71. DOI:10.1042/BJ20051664. PMC:1525016. PMID:16573520.
- Sommerhalter M، Zhang Y، Rosenzweig AC (2007). "Solution structure of the COMMD1 N-terminal domain". J. Mol. Biol. ج. 365 ع. 3: 715–21. DOI:10.1016/j.jmb.2006.10.030. PMC:2706016. PMID:17097678.
- Maine GN، Mao X، Komarck CM، Burstein E (2007). "COMMD1 promotes the ubiquitination of NF-kappaB subunits through a cullin-containing ubiquitin ligase". EMBO J. ج. 26 ع. 2: 436–47. DOI:10.1038/sj.emboj.7601489. PMC:1783443. PMID:17183367.