CEMIP
جين من أنواع جينات الإنسان العاقل
CEMIP (Cell migration inducing hyaluronidase 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CEMIP في الإنسان.[1][2][3][4][5]
الوظيفة
عدلهذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
عدلهذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
عدل- ^ Zhang، Yongsheng؛ Jia، Shuqin؛ Jiang، Wen (20 فبراير 2014). "KIAA1199 and its biological role in human cancer and cancer cells (Review)". Oncology Reports. DOI:10.3892/or.2014.3038.
- ^ Yoshida، H.؛ Nagaoka، A.؛ Kusaka-Kikushima، A.؛ Tobiishi، M.؛ Kawabata، K.؛ Sayo، T.؛ Sakai، S.؛ Sugiyama، Y.؛ Enomoto، H.؛ Okada، Y.؛ Inoue، S. (18 مارس 2013). "KIAA1199, a deafness gene of unknown function, is a new hyaluronan binding protein involved in hyaluronan depolymerization". Proceedings of the National Academy of Sciences. ج. 110 ع. 14: 5612–5617. DOI:10.1073/pnas.1215432110. PMC:3619336. PMID:23509262.
- ^ Yoshida، Hiroyuki؛ Nagaoka، Aya؛ Nakamura، Sachiko؛ Sugiyama، Yoshinori؛ Okada، Yasunori؛ Inoue، Shintaro (17 أغسطس 2013). "Murine homologue of the human KIAA1199 is implicated in hyaluronan binding and depolymerization". FEBS Open Bio. ج. 3 ع. 1: 352–356. DOI:10.1016/j.fob.2013.08.003.
- ^ "Entrez Gene: KIAA1199 KIAA1199". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Abe S، Usami S، Nakamura Y (نوفمبر 2003). "Mutations in the gene encoding KIAA1199 protein, an inner-ear protein expressed in Deiters' cells and the fibrocytes, as the cause of nonsyndromic hearing loss". J Hum Genet. ج. 48 ع. 11: 564–70. DOI:10.1007/s10038-003-0079-2. PMID:14577002.
قراءة متعمقة
عدل- Nagase T، Ishikawa K، Kikuno R، وآخرون (2000). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. XV. The complete sequences of 100 new cDNA clones from brain which code for large proteins in vitro". DNA Res. ج. 6 ع. 5: 337–45. DOI:10.1093/dnares/6.5.337. PMID:10574462.
- Wines ME، Lee L، Katari MS، وآخرون (2001). "Identification of mesoderm development (mesd) candidate genes by comparative mapping and genome sequence analysis". Genomics. ج. 72 ع. 1: 88–98. DOI:10.1006/geno.2000.6466. PMID:11247670.
- Nakayama M، Kikuno R، Ohara O (2003). "Protein–Protein Interactions Between Large Proteins: Two-Hybrid Screening Using a Functionally Classified Library Composed of Long cDNAs". Genome Res. ج. 12 ع. 11: 1773–84. DOI:10.1101/gr.406902. PMC:187542. PMID:12421765.
- Abe S، Katagiri T، Saito-Hisaminato A، وآخرون (2003). "Identification of CRYM as a Candidate Responsible for Nonsyndromic Deafness, through cDNA Microarray Analysis of Human Cochlear and Vestibular Tissues". Am. J. Hum. Genet. ج. 72 ع. 1: 73–82. DOI:10.1086/345398. PMC:420014. PMID:12471561.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Guo J، Cheng H، Zhao S، Yu L (2006). "GG: a domain involved in phage LTF apparatus and implicated in human MEB and non-syndromic hearing loss diseases". FEBS Lett. ج. 580 ع. 2: 581–4. DOI:10.1016/j.febslet.2005.12.076. PMID:16406369.