BCL11A
جين من أنواع جينات الإنسان العاقل
BCL11A (B cell CLL/lymphoma 11A) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين BCL11A في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
عدلهذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
عدلهذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
عدل- ^ Uda M، Galanello R، Sanna S، Lettre G، Sankaran VG، Chen W، Usala G، Busonero F، Maschio A، Albai G، Piras MG، Sestu N، Lai S، Dei M، Mulas A، Crisponi L، Naitza S، Asunis I، Deiana M، Nagaraja R، Perseu L، Satta S، Cipollina MD، Sollaino C، Moi P، Hirschhorn JN، Orkin SH، Abecasis GR، Schlessinger D، Cao A (فبراير 2008). "Genome-wide association study shows BCL11A associated with persistent fetal hemoglobin and amelioration of the phenotype of beta-thalassemia". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 105 ع. 5: 1620–5. DOI:10.1073/pnas.0711566105. PMC:2234194. PMID:18245381.
- ^ "Entrez Gene: BCL11A B-cell CLL/lymphoma 11A (zinc finger protein)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Satterwhite E، Sonoki T، Willis TG، Harder L، Nowak R، Arriola EL، Liu H، Price HP، Gesk S، Steinemann D، Schlegelberger B، Oscier DG، Siebert R، Tucker PW، Dyer MJ (نوفمبر 2001). "The BCL11 gene family: involvement of BCL11A in lymphoid malignancies". Blood. ج. 98 ع. 12: 3413–20. DOI:10.1182/blood.V98.12.3413. PMID:11719382.
قراءة متعمقة
عدل- "Toward a complete human genome sequence". Genome Res. ج. 8 ع. 11: 1097–108. 1998. DOI:10.1101/gr.8.11.1097. PMID:9847074.
- Avram D، Fields A، Pretty On Top K، Nevrivy DJ، Ishmael JE، Leid M (2000). "Isolation of a novel family of C(2)H(2) zinc finger proteins implicated in transcriptional repression mediated by chicken ovalbumin upstream promoter transcription factor (COUP-TF) orphan nuclear receptors". J. Biol. Chem. ج. 275 ع. 14: 10315–22. DOI:10.1074/jbc.275.14.10315. PMC:2819356. PMID:10744719.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Nakamura T، Yamazaki Y، Saiki Y، Moriyama M، Largaespada DA، Jenkins NA، Copeland NG (2000). "Evi9 encodes a novel zinc finger protein that physically interacts with BCL6, a known human B-cell proto-oncogene product". Mol. Cell. Biol. ج. 20 ع. 9: 3178–86. DOI:10.1128/MCB.20.9.3178-3186.2000. PMC:85612. PMID:10757802.
- Saiki Y، Yamazaki Y، Yoshida M، Katoh O، Nakamura T (2000). "Human EVI9, a homologue of the mouse myeloid leukemia gene, is expressed in the hematopoietic progenitors and down-regulated during myeloid differentiation of HL60 cells". Genomics. ج. 70 ع. 3: 387–91. DOI:10.1006/geno.2000.6385. PMID:11161790.
- Nagase T، Nakayama M، Nakajima D، Kikuno R، Ohara O (2001). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. XX. The complete sequences of 100 new cDNA clones from brain which code for large proteins in vitro". DNA Res. ج. 8 ع. 2: 85–95. DOI:10.1093/dnares/8.2.85. PMID:11347906.
- Martín-Subero JI، Gesk S، Harder L، Sonoki T، Tucker PW، Schlegelberger B، Grote W، Novo FJ، Calasanz MJ، Hansmann ML، Dyer MJ، Siebert R (2002). "Recurrent involvement of the REL and BCL11A loci in classical Hodgkin lymphoma". Blood. ج. 99 ع. 4: 1474–7. DOI:10.1182/blood.V99.4.1474. PMID:11830502.
- Küppers R، Sonoki T، Satterwhite E، Gesk S، Harder L، Oscier DG، Tucker PW، Dyer MJ، Siebert R (2002). "Lack of somatic hypermutation of IG V(H) genes in lymphoid malignancies with t(2;14)(p13;q32) translocation involving the BCL11A gene". Leukemia. ج. 16 ع. 5: 937–9. DOI:10.1038/sj.leu.2402480. PMID:11986957.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، Derge JG، Klausner RD، Collins FS، Wagner L، Shenmen CM، Schuler GD، Altschul SF، Zeeberg B، Buetow KH، Schaefer CF، Bhat NK، Hopkins RF، Jordan H، Moore T، Max SI، Wang J، Hsieh F، Diatchenko L، Marusina K، Farmer AA، Rubin GM، Hong L، Stapleton M، Soares MB، Bonaldo MF، Casavant TL، Scheetz TE، Brownstein MJ، Usdin TB، Toshiyuki S، Carninci P، Prange C، Raha SS، Loquellano NA، Peters GJ، Abramson RD، Mullahy SJ، Bosak SA، McEwan PJ، McKernan KJ، Malek JA، Gunaratne PH، Richards S، Worley KC، Hale S، Garcia AM، Gay LJ، Hulyk SW، Villalon DK، Muzny DM، Sodergren EJ، Lu X، Gibbs RA، Fahey J، Helton E، Ketteman M، Madan A، Rodrigues S، Sanchez A، Whiting M، Madan A، Young AC، Shevchenko Y، Bouffard GG، Blakesley RW، Touchman JW، Green ED، Dickson MC، Rodriguez AC، Grimwood J، Schmutz J، Myers RM، Butterfield YS، Krzywinski MI، Skalska U، Smailus DE، Schnerch A، Schein JE، Jones SJ، Marra MA (2002). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Senawong T، Peterson VJ، Leid M (2005). "BCL11A-dependent recruitment of SIRT1 to a promoter template in mammalian cells results in histone deacetylation and transcriptional repression". Arch. Biochem. Biophys. ج. 434 ع. 2: 316–25. DOI:10.1016/j.abb.2004.10.028. PMC:2819353. PMID:15639232.
- Liu H، Ippolito GC، Wall JK، Niu T، Probst L، Lee BS، Pulford K، Banham AH، Stockwin L، Shaffer AL، Staudt LM، Das C، Dyer MJ، Tucker PW (2006). "Functional studies of BCL11A: characterization of the conserved BCL11A-XL splice variant and its interaction with BCL6 in nuclear paraspeckles of germinal center B cells". Mol. Cancer. ج. 5: 18. DOI:10.1186/1476-4598-5-18. PMC:1526750. PMID:16704730.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Weniger MA، Pulford K، Gesk S، Ehrlich S، Banham AH، Lyne L، Martin-Subero JI، Siebert R، Dyer MJ، Möller P، Barth TF (2006). "Gains of the proto-oncogene BCL11A and nuclear accumulation of BCL11A(XL) protein are frequent in primary mediastinal B-cell lymphoma". Leukemia. ج. 20 ع. 10: 1880–2. DOI:10.1038/sj.leu.2404324. PMID:16871282.
- Szafranski K، Schindler S، Taudien S، Hiller M، Huse K، Jahn N، Schreiber S، Backofen R، Platzer M (2007). "Violating the splicing rules: TG dinucleotides function as alternative 3' splice sites in U2-dependent introns". Genome Biol. ج. 8 ع. 8: R154. DOI:10.1186/gb-2007-8-8-r154. PMC:2374985. PMID:17672918.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)