غلوكوكيناز

بحث
ببمد سنترال	مقالات
ببمد	مقالات
أن سي بي آي	بروتينات

غلوكوكيناز
أرقام التعريف
رقم التصنيف الإنزيمي	2.7.1.2
رقم التسجيل CAS	9001-36-9
قواعد البيانات
قاعدة بيانات الإنزيم	راجع IntEnz
قاعدة بيانات براونشفايغ	راجع BRENDA
إكسباسي	راجع NiceZyme
موسوعة كيوتو	راجع KEGG
ميتاسيك	المسار الأيضي
بريام	ملف التعريف
تركيب بنك بيانات البروتين	RCSB PDB PDBe PDBsum
الأونتولوجيا الجينية	AmiGO / EGO
بحث
ببمد سنترال	مقالات
ببمد	مقالات
أن سي بي آي	بروتينات

غلوكوكينازأو جلوكوكيناز(بالإنجليزية: Glucokinase)‏ ويسمى أيضا (هكسوكيناز IV) شيفرته الكيميائية (EC 2.7.1.2)، وهو أحد انزيمات الكبد،^[1] يسرع ويسهل عملية تحويل الغلوكوز إلى غلوكوز -6- فوسفات. وهي المرحلة الأولى من تحلل السكر (Glycolysis).^[2]

الوظيفة

يقوم انزيم غلوكوكيناز بتسهل الفسفرة من الجلوكوز إلى جلوكوز 6 فوسفات. والذي يحدث في خلايا في الكبد والبنكرياس والأمعاء، والدماغ في البشر ومعظم الفقاريات الأخرى. فييلعب دورا هاما في كل من هذه الأجهزة في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات من خلال العمل كجهاز استشعار الجلوكوز، مما يثير التحولات في التمثيل الغذائي أو في وظيفة الخلية ويؤدي نتيجة ذلك إلى استجابة لارتفاع أو انخفاض مستويات الجلوكوز، حيث تبدا التغيرات في التمثيل الغذائي بسرعة وتضهر في تلك التي تحدث بعد وجبة الطعام أو عند الصيام. والطفرات في الجين المسؤول عن هذا الانزيم يمكن أن يسبب أشكال غير عادية من مرض السكري أو نقص السكر في الدم.^[3]

التحفيز الكيميائي

الركيزة الرئيسية من الأهمية الفسيولوجية من غلوكوكيناز هو الجلوكوز، وهو المنتج الأكثر أهمية لجلوكوز 6 فوسفات (G6P). والركيزة الضرورية الأخرى، والتي هي مشتقة من الفوسفات، هو أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP)، والتي يتم تحويلها إلى الأدينوساين ثنائي فسفات (ADP) عند إزالة الفوسفات.

رد الفعل

رد الفعل الذي يحفزه الغلوكوكيناز هو: ATP تشارك في رد فعل معقد في شكل المغنيسيوم (المغنيسيوم) باعتباره العامل المساعد. وعلاوة على ذلك، في ظل ظروف معينة، فان الغلوكوكيناز، مثل الهكوسوكيناز، يقوم بعملية الفسفرة في هيكسوز اس و (6 الكربون سكر اس) وفي جزيئات مماثلة. ولذلك يوصف بدقة أكبر رد فعل غلوكوكيناز العام كما الشكل التالي:

هيكسوز + MgATP^2- → هيكسوز-P أكسجين₃^2- + MgADP^- + H⁺

المراجع

^ Kawai S, Mukai T, Mori S, Mikami B, Murata K (أبريل 2005). "Hypothesis: structures, evolution, and ancestor of glucose kinases in the hexokinase family". J. Biosci. Bioeng. ج. 99 ع. 4: 320–30. DOI:10.1263/jbb.99.320. PMID:16233797.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
^ Iynedjian PB (يناير 2009). "Molecular physiology of mammalian glucokinase". Cell. Mol. Life Sci. ج. 66 ع. 1: 27–42. DOI:10.1007/s00018-008-8322-9. PMC:2780631. PMID:18726182.
^ Cardenas, M.L. (2004). "Comparative biochemistry of glucokinase". في Matschinsky, F.M.؛ Magnuson, M.A. (المحررون). Glucokinase And Glycemic Disease: From Basics to Novel Therapeutics (Frontiers in Diabetes). Basel: S. Karger AG (Switzerland). ص. 31–41. ISBN:3-8055-7744-3.

وصلات اضافية

GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Familial Hyperinsulinism
GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Permanent Neonatal Diabetes Mellitus
Glucokinase في المكتبة الوطنية الأمريكية للطب نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH).

[1]

[pmid16233797-1] Kawai S, Mukai T, Mori S, Mikami B, Murata K (أبريل 2005). "Hypothesis: structures, evolution, and ancestor of glucose kinases in the hexokinase family". J. Biosci. Bioeng. ج. 99 ع. 4: 320–30. DOI:10.1263/jbb.99.320. PMID:16233797.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)

[pmid18726182-2] Iynedjian PB (يناير 2009). "Molecular physiology of mammalian glucokinase". Cell. Mol. Life Sci. ج. 66 ع. 1: 27–42. DOI:10.1007/s00018-008-8322-9. PMC:2780631. PMID:18726182.

[card1-3] Cardenas, M.L. (2004). "Comparative biochemistry of glucokinase". في Matschinsky, F.M.؛ Magnuson, M.A. (المحررون). Glucokinase And Glycemic Disease: From Basics to Novel Therapeutics (Frontiers in Diabetes). Basel: S. Karger AG (Switzerland). ص. 31–41. ISBN:3-8055-7744-3.

[1]

[2]

[3]