الإتزان الداخلي لدى الإنسان

نموذج تقييم الاتزان (HOMA) هو طريقة تستخدم لقياس مقاومة الأنسولين ووظيفة خلايا بيتا، تم وصفه لأول مرة تحت اسم نموذج تقييم الاتزان (HOMA) بواسطة ماثيوس إت آل، في عام 1985.

اشتقاق

استَخدَمَ مُبتَكِروا نَمُوذَج تقييم الإتزان (HOMA) بَيانات مِن الدِراسات الِفسيولوجِيّة لِتَطوير مُعادَلات رِيَاضيّة تَصِف تَنظيم الجلوكوز كَحَلْقة تَغذية مُرتدَّة.^[1]

قاموا بِنشر بَرنامج كمبيوتر يَحِل المُعادَلات، بِحيث يُمكن تَقدير مُقاوَمة الأنسولين وَوَظيفة الخَليَّة بيتا مِن مُستَوَيات الجلوكوز والأنسولين في حالة الصِّيام، قاموا أيضًا بِنَشر مُعادلة أَعطت نَفس الإجابات تقريبًا كَإِصدار أوَّلي مِن برنامج الكمبيوتر.^[2]

حُسِّنَ نَمُوذَج الكمبيوتر مُنذ ذلك الحين إلى نموذج تقييم الإتزان (2) (HOMA2)^[3] لِيَعكِس بشكل أفضل فِسيولوجيا الإنسان وُيعاد مُعايَرَتُه لِمُقايَسات الأنسولين الحديثة. في هذا الإصدار المُحدَّث، مِن المُمكن تَحديد حَسَاسيَّة الأنسولين وَوَظيفة الخَليَّة بيتا من خلال إقترانه بِمُستوى سُكَّر الجلوكوز في البلازما والمقايسة المناعية الإشعاعية لِلإنسولين في حالة الصِّيام، أو الأنسولين المُحدد، أو تَركيزات البِبْتيد الرَّابط، يُوصي المُؤلفون باستخدام بَرنامج الكمبيوتر حَيثُما أمكن ذلك.^[4] ^[5]

ملاحظات

صُمِّمَ نَموذج تقييم الإتزان (HOMA) في الأصل كَحالة خاصَّة لِنَموذَج هَيكَلي أكثَر عُمُوميِّة (HOMA-CIGMA) يَتَضَمَّن الحَقْن المُستمر لِلجلوكوز مَع طَريقَة تَقْييم النَّموذج (CIGMA)؛ تُستَخدَم كِلْتا الطَريقَتين مُعادَلات رِياضيَّة لِوَصف عَمل أعضاء المُستَجيب الرَّئيسية التي تُؤَثِّر على تَفاعُلات الجلوكوز / الأنسولين.^[6]

أُسْتُخدِمَت المُعادلة التَّقْريبية لِمُقاوَمَة الأنسولين في النَّموذَج المُبَكِّر عَيِّنة بلازما أثناء الصِّيام، وتمَّ إشتِقاقُها بِإستخدام مُنتَج الأنسولين - الجلوكوز، مَقسومًا على ثابت: (بِإفتراض الوَزْن الطَّبيعي، «الأشخاص الطبيعيون أقل من 35 عامًا»، لديهم خلايا بيتا تعمل بنسبة 100% ومُقاوَمَة انسولين1)

${\text{HOMA-IR}}={\frac {{\text{Glucose}}\times {\text{Insulin}}}{22.5}}$	${\text{HOMA-IR}}={\frac {{\text{Glucose}}\times {\text{Insulin}}}{405}}$
${\text{HOMA-}}\beta ={\frac {20\times {\text{Insulin}}}{{\text{Glucose}}-3.5}}\%$	${\text{HOMA-}}\beta ={\frac {360\times {\text{Insulin}}}{{\text{Glucose}}-63}}\%$
الجلوكوز في الوحدات المولية ملي مول / لتر	الجلوكوز بوحدات الكتلة ملي غرام/ ديسي لتر

(IR): هِي مُقاوَمَة الأنسولين^[7]
(β%): هي وَظيفة خَلايا بيتا

يُعْطى الأنسولين ِبوِحدة ميكروغرام / مل. الجلوكوز والأنسولين كلاهما أثناء الصيام.^[2]

ارتَبَط هذا الَّنّمُوذَج جَيِّدًا بالتَقْديرات بِإستخدام طريقة مشبك سكر الدم (r =0.88).

إخْتَبَر المُبْتَكِرون نَموذج تقييم الإتزان (HOMA) ونموذج تقييم الاتزان (2) (HOMA2) على نِطاق واسع ضِدَّ مَقاييس أُخرى لِمُقاومة الأنسولين (أو حَساسيَّة الأنسولين المُتَبَادلة) ووظيفة الخلية بيتا.^[4] ^[8] ^[9]

تَرتَبِط صِيَغ الَّتقريب أعلاه بـنموذج تقييم الاتزان (HOMA) وهي تَقديرات أوَّليّة لِلنموذج بِالقُرب مِن المُستَوَيات الطَّبيعيَّة للجلوكوز والأنسولين في الإنسان،^[10] نُشِرَ نَموذج تَجزِئة (HOMA2) المَحْسوب الفِعلي وَهُو مُتاح كَنَموذَج تَقدير الإتِّزان التفاعلي 2 (iHOMA2).

المراجع

^ Turner RC، Holman RR، Matthews D، Hockaday TD، Peto J (1979). "Insulin deficiency and insulin resistance interaction in diabetes: estimation of their relative contribution by feedback analysis from basal plasma insulin and glucose concentrations". Metabolism. ج. 28 ع. 11: 1086–96. DOI:10.1016/0026-0495(79)90146-X. PMID:386029.
^ ^ا ^ب Matthews DR، Hosker JP، Rudenski AS، Naylor BA، Treacher DF، Turner RC (1985). "Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man". Diabetologia. ج. 28 ع. 7: 412–9. DOI:10.1007/BF00280883. PMID:3899825.
^ A. S. Rudenski؛ D. R. Matthews؛ J. C. Levy؛ R. C. Turner (سبتمبر 1991). "Understanding insulin resistance: Both glucose resistance and insulin resistance are required to model human diabetes". Metabolism. ج. 40 ع. 9: 908–917. DOI:10.1016/0026-0495(91)90065-5. ISSN:0026-0495. PMID:1895955.
^ ^ا ^ب Wallace TM، Levy JC، Matthews DR (2004). "Use and abuse of HOMA modeling". Diabetes Care. ج. 27 ع. 6: 1487–95. DOI:10.2337/diacare.27.6.1487. PMID:15161807.
^ Levy JC، Matthews DR، Hermans MP (1998). "Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program". Diabetes Care. ج. 21 ع. 12: 2191–2. DOI:10.2337/diacare.21.12.2191. PMID:9839117.
^ Turner et al. (1993) Measurement of insulin resistance and β-cell function: the HOMA and CIGMA approach. Current topics in diabetes research (eds) F. Belfiore, R. Bergman and G. Molinatti Front Diabetes. Basel, Karger 12: 66-75
^ Singh B، Saxena A (مايو 2010). "Surrogate markers of insulin resistance: A review". World J Diabetes. ج. 1 ع. 2: 36–47. DOI:10.4239/wjd.v1.i2.36. PMC:3083884. PMID:21537426.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
^ Hermans MP، Levy JC، Morris RJ، Turner RC (1999). "Comparison of tests of beta-cell function across a range of glucose tolerance from normal to diabetes". Diabetes. ج. 48 ع. 9: 1779–86. DOI:10.2337/diabetes.48.9.1779. PMID:10480608.
^ Hermans MP، Levy JC، Morris RJ، Turner RC (1999). "Comparison of insulin sensitivity tests across a range of glucose tolerance from normal to diabetes". Diabetologia. ج. 42 ع. 6: 678–87. DOI:10.1007/s001250051215. PMID:10382587.
^ Hill NR، Levy JC، Matthews DR (2013). "Expansion of the homeostasis model assessment of β-cell function and insulin resistance to enable clinical trial outcome modeling through the interactive adjustment of physiology and treatment effects: iHOMA2". Diabetes Care. ج. 36 ع. 8: 2324–30. DOI:10.2337/dc12-0607. PMC:3714535. PMID:23564921.

وصلات خارجية

[pmid386029-1] Turner RC، Holman RR، Matthews D، Hockaday TD، Peto J (1979). "Insulin deficiency and insulin resistance interaction in diabetes: estimation of their relative contribution by feedback analysis from basal plasma insulin and glucose concentrations". Metabolism. ج. 28 ع. 11: 1086–96. DOI:10.1016/0026-0495(79)90146-X. PMID:386029.

[Mathews1985-2] ا ^ب Matthews DR، Hosker JP، Rudenski AS، Naylor BA، Treacher DF، Turner RC (1985). "Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man". Diabetologia. ج. 28 ع. 7: 412–9. DOI:10.1007/BF00280883. PMID:3899825.

[Rudenski-3] A. S. Rudenski؛ D. R. Matthews؛ J. C. Levy؛ R. C. Turner (سبتمبر 1991). "Understanding insulin resistance: Both glucose resistance and insulin resistance are required to model human diabetes". Metabolism. ج. 40 ع. 9: 908–917. DOI:10.1016/0026-0495(91)90065-5. ISSN:0026-0495. PMID:1895955.

[Wallace2004-4] ا ^ب Wallace TM، Levy JC، Matthews DR (2004). "Use and abuse of HOMA modeling". Diabetes Care. ج. 27 ع. 6: 1487–95. DOI:10.2337/diacare.27.6.1487. PMID:15161807.

[pmid9839117-5] Levy JC، Matthews DR، Hermans MP (1998). "Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program". Diabetes Care. ج. 21 ع. 12: 2191–2. DOI:10.2337/diacare.21.12.2191. PMID:9839117.

[6] Turner et al. (1993) Measurement of insulin resistance and β-cell function: the HOMA and CIGMA approach. Current topics in diabetes research (eds) F. Belfiore, R. Bergman and G. Molinatti Front Diabetes. Basel, Karger 12: 66-75

[pmid21537426-7] Singh B، Saxena A (مايو 2010). "Surrogate markers of insulin resistance: A review". World J Diabetes. ج. 1 ع. 2: 36–47. DOI:10.4239/wjd.v1.i2.36. PMC:3083884. PMID:21537426.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

[pmid10480608-8] Hermans MP، Levy JC، Morris RJ، Turner RC (1999). "Comparison of tests of beta-cell function across a range of glucose tolerance from normal to diabetes". Diabetes. ج. 48 ع. 9: 1779–86. DOI:10.2337/diabetes.48.9.1779. PMID:10480608.

[pmid10382587-9] Hermans MP، Levy JC، Morris RJ، Turner RC (1999). "Comparison of insulin sensitivity tests across a range of glucose tolerance from normal to diabetes". Diabetologia. ج. 42 ع. 6: 678–87. DOI:10.1007/s001250051215. PMID:10382587.

[pmid23564921-10] Hill NR، Levy JC، Matthews DR (2013). "Expansion of the homeostasis model assessment of β-cell function and insulin resistance to enable clinical trial outcome modeling through the interactive adjustment of physiology and treatment effects: iHOMA2". Diabetes Care. ج. 36 ع. 8: 2324–30. DOI:10.2337/dc12-0607. PMC:3714535. PMID:23564921.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]