CLDN14

CLDN14
معرفات
أسماء بديلة	CLDN14, DFNB29, claudin 14
معرفات خارجية	الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 605608 MGI: MGI:1860425 HomoloGene: 8115 GeneCards: 23562
علم الوجود الجيني
وظائف جزيئية	• structural molecule activity; • identical protein binding;
مكونات خلوية	• مكون تكاملي للغشاء; • موصل خلوي; • غشاء خلوي; • شبكة إندوبلازمية; • غشاء; • bicellular tight junction;
عمليات حيوية	• calcium-independent cell-cell adhesion via plasma membrane cell-adhesion molecules; • ‏GO:0034622 protein-containing complex assembly;
	المصادر:Amigo / QuickGO
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
	المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
	O95500
	Q9Z0S3
	‏NM_001146078، ‏NM_001146079، ‏NM_012130، ‏NM_144492، ‏XM_047440735، ‏XM_047440736 NM_001146077، ‏NM_001146078، ‏NM_001146079، ‏NM_012130، ‏NM_144492، ‏XM_047440735، ‏XM_047440736
	‏NM_001165926، ‏NM_019500، ‏XM_006523067، ‏XM_036160034 NM_001165925، ‏NM_001165926، ‏NM_019500، ‏XM_006523067، ‏XM_036160034
	‏NP_001139550، ‏NP_001139551، ‏NP_036262، ‏NP_652763 NP_001139549، ‏NP_001139550، ‏NP_001139551، ‏NP_036262، ‏NP_652763
	‏NP_001159398، ‏NP_062373، ‏XP_006523130، ‏XP_036015927 NP_001159397، ‏NP_001159398، ‏NP_062373، ‏XP_006523130، ‏XP_036015927
	ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان	اعرض/عدّل فأر

CLDN14‏ (Claudin 14) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CLDN14 في الإنسان.^[1]^[1]^[2]^[3]

الوظيفة

الأهمية السريرية

المراجع

^ ^ا ^ب "Entrez Gene: CLDN14 claudin 14". مؤرشف من الأصل في 2009-09-22.
^ Wilcox ER، Burton QL، Naz S، Riazuddin S، Smith TN، Ploplis B، Belyantseva I، Ben-Yosef T، Liburd NA، Morell RJ، Kachar B، Wu DK، Griffith AJ، Riazuddin S، Friedman TB (فبراير 2001). "Mutations in the gene encoding tight junction claudin-14 cause autosomal recessive deafness DFNB29". Cell. ج. 104 ع. 1: 165–72. DOI:10.1016/S0092-8674(01)00200-8. PMID:11163249.
^ Baker M، Reynolds LE، Robinson SD، Lees DM، Parsons M، Elia G، وآخرون (2013). "Stromal Claudin14-Heterozygosity, but Not Deletion, Increases Tumour Blood Leakage without Affecting Tumour Growth". PLoS ONE. ج. 8 ع. 5: e62516. DOI:10.1371/journal.pone.0062516. PMC:3652830. PMID:23675413.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

قراءة متعمقة

Kniesel U، Wolburg H (2000). "Tight junctions of the blood–brain barrier". Cell. Mol. Neurobiol. ج. 20 ع. 1: 57–76. DOI:10.1023/A:1006995910836. PMID:10690502.
Heiskala M، Peterson PA، Yang Y (2001). "The roles of claudin superfamily proteins in paracellular transport". Traffic. ج. 2 ع. 2: 93–8. DOI:10.1034/j.1600-0854.2001.020203.x. PMID:11247307.
Tsukita S، Furuse M، Itoh M (2001). "Multifunctional strands in tight junctions". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. ج. 2 ع. 4: 285–93. DOI:10.1038/35067088. PMID:11283726.
Tsukita S، Furuse M (2003). "Claudin-based barrier in simple and stratified cellular sheets". Curr. Opin. Cell Biol. ج. 14 ع. 5: 531–6. DOI:10.1016/S0955-0674(02)00362-9. PMID:12231346.
González-Mariscal L، Betanzos A، Nava P، Jaramillo BE (2003). "Tight junction proteins". Prog. Biophys. Mol. Biol. ج. 81 ع. 1: 1–44. DOI:10.1016/S0079-6107(02)00037-8. PMID:12475568.
Chen HI، Sudol M (1995). "The WW domain of Yes-associated protein binds a proline-rich ligand that differs from the consensus established for Src homology 3-binding modules". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 92 ع. 17: 7819–23. DOI:10.1073/pnas.92.17.7819. PMC:41237. PMID:7644498.
Hattori M، Fujiyama A، Taylor TD، وآخرون (2000). "The DNA sequence of human chromosome 21". Nature. ج. 405 ع. 6784: 311–9. DOI:10.1038/35012518. PMID:10830953.
Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
Uyguner O، Emiroglu M، Uzumcu A، وآخرون (2004). "Frequencies of gap- and tight-junction mutations in Turkish families with autosomal-recessive non-syndromic hearing loss". Clin. Genet. ج. 64 ع. 1: 65–9. DOI:10.1034/j.1399-0004.2003.00101.x. PMID:12791041.
Clark HF، Gurney AL، Abaya E، وآخرون (2003). "The Secreted Protein Discovery Initiative (SPDI), a Large-Scale Effort to Identify Novel Human Secreted and Transmembrane Proteins: A Bioinformatics Assessment". Genome Res. ج. 13 ع. 10: 2265–70. DOI:10.1101/gr.1293003. PMC:403697. PMID:12975309.
Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
Van Itallie CM، Gambling TM، Carson JL، Anderson JM (2005). "Palmitoylation of claudins is required for efficient tight-junction localization". J. Cell Sci. ج. 118 ع. Pt 7: 1427–36. DOI:10.1242/jcs.01735. PMID:15769849.
Wattenhofer M، Reymond A، Falciola V، وآخرون (2006). "Different mechanisms preclude mutant CLDN14 proteins from forming tight junctions in vitro". Hum. Mutat. ج. 25 ع. 6: 543–9. DOI:10.1002/humu.20172. PMID:15880785.
Hu YH، Warnatz HJ، Vanhecke D، وآخرون (2006). "Cell array-based intracellular localization screening reveals novel functional features of human chromosome 21 proteins". BMC Genomics. ج. 7: 155. DOI:10.1186/1471-2164-7-155. PMC:1526728. PMID:16780588.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
Liu F، Koval M، Ranganathan S، Fanayan S، Hancock WS، Lundberg EK، Beavis RC، Lane L، Duek P، McQuade L، Kelleher NL، Baker MS (2015). "A systems proteomics view of the endogenous human claudin protein family". J Proteome Res. DOI:10.1021/acs.jproteome.5b00769. PMID:26680015.

هذه بذرة مقالة عن بروتين بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها.

[entrez-1] ا ^ب "Entrez Gene: CLDN14 claudin 14". مؤرشف من الأصل في 2009-09-22.

[pmid11163249-2] Wilcox ER، Burton QL، Naz S، Riazuddin S، Smith TN، Ploplis B، Belyantseva I، Ben-Yosef T، Liburd NA، Morell RJ، Kachar B، Wu DK، Griffith AJ، Riazuddin S، Friedman TB (فبراير 2001). "Mutations in the gene encoding tight junction claudin-14 cause autosomal recessive deafness DFNB29". Cell. ج. 104 ع. 1: 165–72. DOI:10.1016/S0092-8674(01)00200-8. PMID:11163249.

[pmid23675413-3] Baker M، Reynolds LE، Robinson SD، Lees DM، Parsons M، Elia G، وآخرون (2013). "Stromal Claudin14-Heterozygosity, but Not Deletion, Increases Tumour Blood Leakage without Affecting Tumour Growth". PLoS ONE. ج. 8 ع. 5: e62516. DOI:10.1371/journal.pone.0062516. PMC:3652830. PMID:23675413.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

[1]

[2]

[3]