ويكيبيديا

مستخدم:Diana Abo alshamlat/ملعب

مركز موارد ميرا للنساء اللاجئات، المهاجرات وذوات البشرة السوداء

عدل

هو منظمة نرويجية غير حكومية، تأسست عام 1989، والتي تعمل على تحسين الظروف المعيشية للنساء اللاجئات والمهاجرات في النرويج. فخرة سليمي هي المؤسس والمدير التنفيذي للمركز. أُسّس مركز ميرا بشكل ٍ مباشر من خلال ميزانية دولة النرويج. وهو واحد من خمسة عشر منظمة تعمل تحت الرعاية الملكية لملكة النرويج سونجا،[1] وقد مُنِح حالة استشارية خاصة مع المجلس الاقتصادي والاجتماعي التابع للأمم المتحدة عام 2001.[2]

يقدم المركز المشورة، التوجيه والدورات التدريبية، كما ينظم الندوات ويشارك في المناظرات العامة. يعد الاهتمام بالزواج القسري والقضايا المتعلقة بالأمور الجنسية من بين المواضيع الأساسية التي يركز عليها مركز ميرا وهو عضو في لوبي النساء النرويجيات ومنتدى النساء والتنمية.[3]

المراجع

عدل
  1. ^ "Organisations under the patronage of HM The Queen". www.royalcourt.no (بالإنجليزية). Retrieved 2019-11-02.
  2. ^ "NGO COMMITTEE RECOMMENDS FOUR APPLICANTS RECEIVE ECOSOC CONULTATIVE STATUS | Meetings Coverage and Press Releases". www.un.org. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-02.
  3. ^ "MiRA-Senteret". Store norske leksikon (بالنرويجية). 15 Oct 2018.

ألست امرأة؟

عدل

ألست امرأة عبارة عن خطاب خطاب قدمته سورجورنر تروث لكتاب، انظر ألست امرأة؟

" ألست امرأة " هو عبارة عن خطاب، قُدّم بشكل ٍ ارتجالي من قبل سورجورنر تروث (1797- 1883)، التي ولدت كرق في ولاية نيويورك. وقد أصبحت تروث متحدثة معروفة حول قضايا مناهضة العبودية بعد حصولها على الحرية عام 1827

بفترة من الزمن. سُلِّم خطابها خلال اتفاقية المرأة في آكرون، أوهايو، 29 أيار، 1851، والذي كان في الأصل لا يحمل عنوان.

لقد ذكر خطابها بشكلٍ مختصر في صحيفتين معاصرتين، كما نُشرت نسخة مكتوبة من الخطاب في بوق مناهضة الرق في 21 حزيران، 1851. وقد حصل هذا الخطاب على دعاية أوسع عام 1863 خلال الحرب الأهلية الأميركية عندما نشرت فرنسيس دانا باركر غيج نسخة مختلفة، والتي أصبحت معروفة على الشكل التالي: ألست امرأة؟ بسبب السؤال الذي تضمنته والمكرر كثيراً. لاحقاً، أضحت هذه النسخة المتوفرة بشكلٍ كبير والمعروفة جيداً المرجع الوحيد لمعظم المؤرخين.

الخلفية:

عدل

" ألست رجل أو أخ؟" - 1787 ميدالية مصممة من قبل جوزيه ويدغوود من أجل الحملة البريطانية لمناهضة العبودية."

صورة عام 1830 لامرأة رق تقول: : " ألست امرأة أو أخت ؟"

استخدمت العبارة " ألست رجل أو أخ؟" من قبل المصلحين البريطانيين منذ أواخر القرن الثامن عشر لإدانة العبودية والمعاملة اللإنسانية للرق.[1] وقد قام هؤلاء المصلحون البريطانيون [2] بتحويل هذا الشعار الذكوري إلى شعار أنثوي لأول مرة عام 1820، ومن ثم قامت الصحيفة الإصلاحية الأميركية التي تدعى " التحرير العالمي للعباقرة" بوضع صورة لامرأة رق تسأل: "ألست امرأة أو أخت ؟" [1] أُعيد نشر هذه الصورة بشكلٍ واسع خلال العام 1830، وحُوِّلت إلى عملة نحاسية أو رمزية، لكن من دون إشارة الاستفهام، في محاولة لإعطاء هذا السؤال إجابة ذات معنى إيجابي.[2] عام 1833، استخدمت ناشطة أميركية – إفريقية تدعى" ماريا .و. ستيوارت" كلمات هذا الشعار لتجادل حول حقوق النساء في كل عرق. كما جادل المؤرخ "جان فاغان يلين" عام 1989 بأن هذا الشعار كان مصدر إلهام لسوجورنر تروث، والتي كانت على وعي كبير حول مستوى الاختلاف الكبير في القمع للنساء ذوات البشرة البيضاء مقابل ذوات البشرة السوداء. لقد كانت تروث تؤكد من خلال ذلك كل من نوعها الاجتماعي وعرقها.

المراجع

عدل
  1. ^ ا ب Erlene; David, Linda (31 Aug 1994). Glorying in Tribulation: The Life Work of Sojourner Truth (بالإنجليزية). MSU Press. ISBN:9780870139086.
  2. ^ ا ب Kathryn Kish; Stewart, James Brewer (2007). Women's Rights and Transatlantic Antislavery in the Era of Emancipation (بالإنجليزية). Yale University Press. ISBN:9780300137866.


الأصوات الحيوية

عدل

الشراكة العالمية للأصوات الحيوية: هي عبارة عن منظمة غير حكومية، غير ربحية،501  (c) (3)،[1] والتي تعمل مع القادة النسوة في مناطق التمكين الاقتصادي، المشاركة السياسية للنساء وحقوق الإنسان. يقع المقر الرئيسي لهذه المنظمة في واشنطن العاصمة.

المحتويات:

1ـ التاريخ

2ـ المهمة والبرامج

3ـ جوائز القيادة العالمية

4ـ المراجع

5ـ روابط خارجية

التاريخ

عدل

نشأت الشراكة العالمية للأصوات الحيوية غير الربحية من مبادرة الحكومة الديمقراطية للأصوات الحيوية. أُسِّست المبادرة الديمقراطية للأصوات الحيوية عام 1997 من قبل السيدة ألأولى للولايات المتحدة الأميركية هيلاري رودهام كلينتون   ووزيرة الخارجية الأميركية مادلين أولبرايت، متبعة ً المؤتمر العالمي الرابع للمرأة التابع لـ الأمم المتحدة في بكين لتعزيز وتشجيع تقدم النساء كهدف لـ السياسة الخارجية للولايات المتحدة.[2]

عُقد أول مؤتمر للمبادرة الديمقراطية للأصوات الحيوية في فيينا عام 1997، تمت الاستضافة من قبل سفير الولايات المتحدة إلى النمسا سواني هنت.[3] قادت مبادرة الديمقراطية للأصوات الحيوية إلى خلق الشراكة العالمية للأصوات الحيوية كمنظمة غير حكومية وغير ربحية في آذار عام 1999.

المساعد السابق لهيلاري كلينتون ورئيس العمال ميلاني فير فيير هي الشريك المؤسس للشراكة العالمية ومجلس رئاستها الفخرية. [4] من الشركاء المؤسسين أيضاً أليس نيلسون ( وهي الرئيس الحالي للشراكة العالمية للأصوات الحيوية)، [5]دونا ماكلارتي، ماري ييريك وتيريسا لور.[6] كانت لور الرئيس المؤسس للشراكة العالمية للأصوات الحيوية[7] وعملت أيضاً كمدير للمبادرة الديمقراطية للأصوات الحيوية لدى وزارة الخارجية، وهي المنسق الأول لقضايا النساء العالمية لدى وزارة الخارجية،[8] كما أنها مدير مجلس الوكالات الخاص بالرئيس والمعني بشؤون النساء.[9] من الرؤساء الفخريين إلى جانب كلينتون، أعضاء مجلس الشيوخ السابق والحالي كاي بيلي هتشيسون ونانسي كاسيبوم بيكر.[4]

يأتي التمويل من عدة مصادر متنوعة تتضمن التبرعات الفردية، الشركات الراعية مثل إكسون موبيل،[10] مصرف ستاندرد شارتيرد ومصرف أميركا; المؤسسات كمؤسسة آفون للنساء والإنسانية الموحدة; وكذلك جهود مبادرة كلينتون العالمية.[11]

عام 2002، طلبت السيدة الأولى لورا بوش من الأصوات الحيوية قيادة الجهد لتزويد الفتيات العائدات إلى المدرسة بزي مدرسي موحد لأول مرة بعد إطاحة الولايات المتحدة بحركة طالبان في أفغانستان.[12]

المهمة والبرامج:

عدل

إن مهمة دول موقع " الأصوات الحيوية" هي تحديد الهوية، الاستثمار وتحقيق الرؤية للنساء الاستثنائيات حول العالم من خلال إطلاق العنان لإمكاناتهن القيادية لتحويل وتغيير الحياة، تسريع السلام والازدهار في مجتمعاتهن.[13]

تعمل الأصوات الحيوية في إفريقيا، آسيا، أوراسيا، أميركا اللاتينية، منطقة الكاريبيان، الشرق الأوسط وشمال إفريقيا، حيث تركز على القطاعات السياسية، الأعمال والمجتمع المدني. تستضيف المنظمة بشكلٍ منتظم منتديات دولية، ورشات بناء القدرات وندوات تدريبية للنساء.

يركز برنامج حقوق الإنسان في الأصوات الحيوية حاليّاً على الكفاح ضد الاتجار بالبشر والأشكال الأخرى من العنف ضد النساء والفتيات.

جوائز القيادة العالمية

عدل

تستضيف الأصوات الحيوية جوائز القيادة العالمية السنوية، لتكريم القياديات النساء اللاتي تعملن في مناطق حقوق الإنسان، التمكين الاقتصادي أو إعادة التشكيل السياسي. وُصِفت مراسم عام 2009 بالحدث الأكثر إلهاماً ذاك العام في واشنطن العاصمة وذلك في مقالة في مجلة حياة واشنطن.[14]

المراجع:

عدل
  1. ^ "Tax Exempt Organization Search". apps.irs.gov. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-02.
  2. ^ "Our History | Vital Voices". web.archive.org. 24 يناير 2010. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-02.
  3. ^ "First Lady Listens to Vital Voices". www.washingtonpost.com. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-02.
  4. ^ ا ب "Vital Voices - Board of Directors". web.archive.org. 4 سبتمبر 2007. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-02.
  5. ^ http://washingtonscene.thehill.com/people/3125-alyse-nelson
  6. ^ America's commitment women 2000 (بالإنجليزية). DIANE Publishing. ISBN:9781428961852.
  7. ^ https://query.nytimes.com/gst/abstract.html?res=F50D1FF6345E0C758CDDAF0894DA404482&legacy=true&status=nf
  8. ^ https://www.princeton.edu/main/news/archive/S04/28/19O80/index.xml
  9. ^ Aleinikoff, T. Alexander; Aleinikoff, T. Alexander. "Trafficking in Women: International Cooperation". Carnegie Endowment for International Peace (بالإنجليزية). Retrieved 2019-11-02.
  10. ^ "vital voices of Africa: pan-African summit for women and girls". web.archive.org. 18 ديسمبر 2007. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-02.
  11. ^ "Clinton Foundation". Wikipedia (بالإنجليزية). 30 Sep 2019.
  12. ^ Haskell, Kari (31 Mar 2002). "'A' for Afghan, 'S' for Schoolgirl". The New York Times (بالإنجليزية الأمريكية). ISSN:0362-4331. Retrieved 2019-11-03.
  13. ^ "About Vital Voices | Vital Voices". web.archive.org. 4 مارس 2010. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-03.
  14. ^ "Washington Social Diary: We Pick 2009 Best Events". Washington Life Magazine (بالإنجليزية الأمريكية). 10 Dec 2009. Retrieved 2019-11-03.


بايام ـ ي ــ زان

عدل

بايام ـ ي ــ زان: هي مجلة نسائية نُشِرت في أفغانستان من قبل الجمعية الثورية لنساء أفغانستان (RAWA)، وتعني الترجمة الحرفية للاسم " رسالة النساء". بدأت كإصدار ربعي في اللغة الفارسية/ البوشتو والأردية; ركزت على حقوق النساء، الأصولية المعارضة مع الميول الاشتراكية القوية.[1] وقد أصبحت عبر الوقت المصدر الرئيسي للأخبار في السياسة والمجتمع بشكلٍ عام.[2] حالياً، تصدر إلكترونياً من خلال موقعها على شبكة الانترنت: [3]www.rawa.org

بدأت المجلة النشر عام 1981، أُسِّست من قبل مينا كيشوار كمال، وقد وُزِّعت بشكلٍ كبير من قبل متطوعي (RAWA) مع وجود مخاطر شخصية قد يتعرض لها غالباً هؤلاء المتطوعين. عموماً، يتجول المتطوع في أسواق باكستان وأفغانستان حاملاً نسخاً من المجلة، وكما تنتشر الكلمة، تجد النساء الموزع. لا تعمل عادةً عاملات (RAWA) الإناث في مسقط رأسهن حتى لاتُعرَفن ومن ثم قد تتعرضن للاضطهاد لاحقاً.[4]

المراجع

عدل
  1. ^ Chahryar (1 Jan 2005). History of Civilizations of Central Asia: Towards the contemporary period : from the mid-nineteenth to the end of the twentieth century (بالإنجليزية). UNESCO. ISBN:9789231039850.
  2. ^ Brodsky, Anne E. (2003). With All Our Strength: The Revolutionary Association of the Women of Afghanistan (بالإنجليزية). Psychology Press. ISBN:9780415934923. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط |author1= مفقود (help)
  3. ^ "Summry of the the articles of Payam-e-Zan, NO.49". www.rawa.org. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-03.
  4. ^ Brodsky, Anne E. (2003). With All Our Strength: The Revolutionary Association of the Women of Afghanistan (بالإنجليزية). Psychology Press. ISBN:9780415934923. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط |author1= مفقود (help)

مركز موارد النساء ذوات البشرة الملونة (WCRC):

عدل

أُسِّس هذا المركز عام (1990) من قبل ليندا برنهام، كارولين غيلاريتس، جنغ هي شوا، أنجيلا دفيس، ديريثيا ديو فال، كريس ليمبرتوس، جينفييف نيغرون ــ غونزاليس، مارغو أوكازاوا ــ ري وكيندي ويزنر; [1]عملت برنهام كمديرة تنفيذية لمدة 18 عام.[2] [3] يتضمن المركز خمسة أهداف هي : حقوق النساء، التعليم العام، الرفاه، السلام، العدالة وأخوات النار.

مهمة مركز موارد النساء ذوات البشرة الملونة:

عدل

يقع المقر الرئيسي لهذا المركز المؤسس عام (1990) في منطقة خليج سان فرانسيسكو، يقوم بالترويج للرفاهية السياسية، الاقتصادية، الاجتماعية والثقافية للنساء والفتيات ذوات البشرة الملونة في الولايات المتحدة.

يلتزم (WCRC) بتنظيم وتعليم النساء ذوات البشرة الملونة عبر خطوط العرق، الاثنية، الدين، الجنسية، الطبقة، التوجه الجنسية، القدرة البدنية والعمر[4] من خلال ما أطُلِع به من منظور العدالة الاجتماعية التي تأخذ بالحسبان مكانة المرأة عالمياً. لا يركز هذا المركز على نشاطات محددة فقط بل على مجموعة من المشاكل التي عادةً ما توثر على الأقليات وكذلك الرفاه العام.[5]

المراجع

عدل
  1. ^ "Linda Burnham - KeyWiki". keywiki.org. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-03.
  2. ^ "1% Feminism". openDemocracy. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-03.
  3. ^ "Linda Burnham". She's Beautiful When She's Angry (بالإنجليزية الأمريكية). Retrieved 2019-11-03.
  4. ^ "Women of Color Resource Center". Changing The Present. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-03.
  5. ^ "Collection: Women of Color Resource Center records | Smith College Finding Aids". findingaids.smith.edu. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-03.

الكيمياء الجينية المتعلقة باضطرابات القلق والاضطرابات ذات الصلة بالكرب:

عدل

هو الحقل الذي يدرس العلاقة بين التعديل الوراثي الجيني والاضطرابات ذات الصلة بالكرب والقلق، حيث يشمل اضطرابات الصحة العقلية كاضطراب القلق العام (GAD)، اضطراب الكرب التالي للصدمة، اضطراب الوسواس القهري، وغيرها.

يلعب التعديل الوراثي دوراً في تطوير وتوريث هذه الاضطرابات والأعراض المرافقة. على سبيل المثال، يلعب تنظيم الغدة الدرقية ومحور الكظر- النخامى من خلال الجلايكورتيكود دوراً أساسياً في الاستجابة للكرب. ومن المعروف أنه يتم تنظيمه وراثياً.

اعتباراً من العام 2015، انصب معظم العمل على الحيوانات في المختبرات وتم القليل منه على الإنسان، كما أن هذا العمل غير قابل للتطبيق بعد في الطب النفسي السريري.[1]

اضطراب الكرب التالي للصدمة STRESS DISORDER POST- TRAUMATIC (PTSD):

عدل

اضطراب الكرب التالي للصدمة هو اضطراب صحة عقلية مرتبط بالكرب الذي ينشأ كاستجابة لصدمة أو تجارب كرب قاسية. لقد كان هناك اعتقاد بأن الـ (PTSD) يتطور كنتيجة للتفاعل بين هذه التجارب الصادمة والعوامل الجينية. وتشير الأدلة على أن الوراثة تعد عنصراً جوهرياً في ذلك.[2]

ميثيل DNA:

عدل

من خلال عدد من الدراسات الإنسانية، يُعرف الـ (PTSD) لتأثيره على ميثيل الـ DNA لبقايا السيتوزين  في العديد من الجينات المشاركة في الاستجابة للكرب، نشاط الناقل العصبي، وأكثر.[2]

الدراسات الإنسانية الداعمة لدور ميثيل الـ (DNA) في الـ (PTSD):[2]

الموقع الجيني                              النتائج
SLC6A4 تالياً وبعد التعرض للصدمة، فإن مستويات ميثيل منخفضة من SLC6A4 تزيد خطر الإصابة بالـ (PTSD)، أما مستويات ميثيل مرتفعة تقلل خطر الإصابة بالـ (PTSD).[3]
MAN2C1 يرتبط ميثيل أعلى من MAN2C1 بخطر أعلى للإصابة بالـ (PTSD) وذلك عند الأفراد الذين تعرضوا لأحداث صادمة.[4]
TPR,CLEC9A,APC5,ANXA2,TLR8 يرتبط (PTSD) بالميثيل العالمي المتزايد لهذه الجينات.[5]
ADCYAP1R1 يرتبط ميثيل أعلى مع أعراض الـ (PTSD) عند الأفراد الذين تعرضوا للصدمة.[6]
LINE-1,AIU يلاحظ ميثيل أعلى لهذه المواقع عند قدامى المحاربين المنتشرين والذين طوروا ((PTSD مقارنة بأولئك الذين لم يطوروا (PTSD).[7]
SLC6A3 يرتبط الميثيل المعزز SLC6A3 العالي، جنباً إلى جنب تسع أليلات متكررة من SLC6A3 بخطر أعلى للإصابة بالـ (PTSD).[8]
IGF2,h19,IL8,IL16,IL18 ميثيل أعلى من IL 18 ولكن ميثيل أقل من 18 ILوH 19  يرتبط بالمحاربين القدامى المنتشرين والذين طوروا (PTSD).[9]
NR3C1 ترتبط  مستويات ميثيل أقل من NR3C1 ومعزز IC بالـ (PTSD).[10]

الآباء الذين يعانون من الـ (PTSD) لديهم نسل بميثيل معزز أعلى من 1F  NR3C1.[11]

ترتبط مستويات أقل من الميثيل المعزز 1F  NR3C1 بالـ (PTSD) عند المحاربين القدامى.[12]

ترتبط مستويات ميثيل أعلى من NR3C1 عند الرجال (وليس النساء) الناجين من الإبادة الجماعية في رواندا بانخفاض خطر الإصابة بالـ (PTSD ).[13]

محور الكظر- النخامى – الغدة النخامية:

عدل

         يلعب محور (HPA) دوراً جوهرياً في الاستجابة للكرب. استناداً إلى عدة نتائج، يظهِر محور الـ (HPA) خلل منتظم في الـ (PTSD). ويتضمن عدم انتظام المسار المشترك لمحور (HPA) هرمون يعرف بـ جلايكورتيكود (Glucocorticoid) ومستقبله الذي يساعد في تحمل الكرب من خلال تقليل الاستجابة له. يمكن لعدم انتظام الـ جلايكورتيكود (Glucocorticoid) و / أو مستقبله أن يعطل تحمل الكرب ويزيد خطر الإصابة بالاضطرابات ذات الصلة بالكرب مثل (PTSD). يلعب التعديل الوراثي دوراً في خلل التنظيم هذا. ومن المحتمل أن يكون سبب هذه التعديلات تجربة مجهدة/ صادمة سببت (PTSD ).[2]

NR3C1

           هو عبارة عن جين، ترميزه مستقبل جلايكورتيكود (Glucocorticoid) (GR )، يحتوي عدة عناصر مستجيبة GR. يؤدي التعرض للكرب في الحياة باكراً إلى زيادة الميثيل المعزز 1Fفي هذا الجين ( أو تناظرية المعزز7  1   في القوارض). وبسبب دوره في الاستجابة للكرب وعلاقته بالتعرض للكرب في الحياة باكراً، فإن لهذا الجين أهمية خاصة بالنسبة لـ (PTSD ) وقد درس في هذا المجال بالنسبة للمدنيين والمحاربين القدامى.[2]

         بالنسبة للدراسات الخاصة بالمحاربين القدامى، والذين طوروا PTSD فإن لديهم ميثيل أقل من المعزز 1F NR3C1   مقارنة بأولئك الذين لم يطوروا PTSD . إضافة إلى ذلك، فإن المحاربين القدامى الذين طوروا PTSD  وكان لديهم ميثيل معزز أعلى من NR3C1 استجابوا بشكل أفضل للعلاج النفسي على المدى الطويل مقارنة بالمحاربين القدامى الذين يعانون من الـ (PTSD ) والذين لديهم ميثيل أقل. لُخِّصَت هذه النتائج في دراسات تضمنت مدنيين يعانون من (PTSD). [2][14]فيما يتعلق بالمدنيين، يرتبط PTSD  بمستويات ميثيل أقل في خلايا T من الإكسونات 1B, 1C  من    NR3C1، وكذلك تمثيل أعلى من GR. يبدو أن PTSD يسبب مستويات ميثيل أقل من مواقع GR  وزاد تمثيل GR.[2][10]

         على الرغم من نتائج انخفاض الميثيل وفرط التنشيط لـ GR، والتي تتصارع مع مؤثرات وجود الكرب المبكر في الحياة وفي نفس المواقع، فإن هذه النتائج تتطابق مع نتائج سابقة والتي تميز نشاط HPA في حال وجود كرب مبكر في حياة الإنسان مقابل الـ PTSD. على سبيل المثال، تكون مستويات الكورتيزول من HPA في استجابتها لوجود كرب مبكر في الحياة فعالة بصورة زائدة، بينما أنها فعالة في الـ PTSD. وهكذا يمكن أن يسبب توقيت الصدمة والكرب – سواء مبكر أو متأخر في الحياة – آثار مختلفة بالنسبة لـ HPA ،GR.[10]

FKBP5

         يرمز FKBP5 البروتين المستجيب GR  المعروف بالبروتين الرابط  FKBP5    FKBP5)) 51. ينجم FKBP5 عن تفعيل وعن مهام GR في رد الفعل السلبي للرابط GR وتقليص إشارات GR المرسلة. [2] [15][16][17]هناك اهتمام محدد بهذا الجين لأن بعض أليلات FKBP5 مرتبطة بزيادة خطر الإصابة بالـ (PTSD) وتطوير أعراضه خصوصاً (PTSD ) التي تحدث نتيجة محن الحياة التي يتعرض لها الإنسان مبكراً. لذلك، من المحتمل أن يلعب FKBP5 دوراً مهماً في الإصابة بـ (PTSD ).[2][18][19][20]

         كما ذكر سابقاً، ترتبط أليلات محددة من FKBP5 بزيادة خطر الإصابة بالـ (PTSD )، وخصوصاً في حالة التعرض لصدمة في وقت مبكر من حياة الإنسان. من المعروف اليوم أن التنظيم الوراثي لهذه الأليلات هو عامل مهم أيضاً. على سبيل المثال، تم نزع مواقع CPG في انترون 7 من FKBP5 بعد التعرض  لصدمة الطفولة ولكن ليس صدمة الكبار.[2][21] إضافة إلى ذلك، يتم تغيير ميثيل FKBP5 في استجابة لعلاج PTSD. وهكذا قد تتوافق مستويات الميثيل من FKBP5 مع تطور المرض والتعافي منه.[2][22]

ADCYAP1  وADCYAP1R1

         الببتيد المنشط لأدينيلات الغدة النخامية المحلقة (ADCYAP1) ومستقبله (1ADCYAP1R) هي عبارة عن جينات مستجيبة للكرب والتي تلعب دوراً في تعديله من بين عدة مهام أخرى. بالإضافة إلى ذلك، ترتبط مستويات عالية من (ADCYAP1) في الدم الطرفي بتشخيص الإصابة بالـ (PTSD) لدى الإناث اللاتي اختبرن الصدمة، وهذا ما يجعل جين (ADCYAP1) جين مهم في سياق الـ (PTSD). [2]لازال يتطلب التنظيم الوراثي لهذه المواقع تحقيق أكبر فيما يتعلق بالـ (PTSD )، ولكن وجدت دراسة واحدة أن مستويات ميثيل عالية من جزر CPG في (ADCYAP1R1) يمكن أن تتنباً  بأعراض الـ (PTSD) لدى كل من الذكور والإناث.[2][23]

خلل التنظيم المناعي

         يرتبط PTSD غالباً بخلل التنظيم المناعي وهذا يعود إلى أن التعرض للصدمة قد يعطل محور الـ (HPA)، وبالتالي تغيير وظيفة المناعة الطرفية. لقد لوحِظت التعديلات الوراثية في الجينات ذات العلاقة بالمناعة لدى الأفراد المصابين بالـ (PTSD). مثلاُ، يوجد ميثيل أعلى في الجين ذو الصلة بالمناعة انترلوكين -18 (( IL-18 [2][24] لدى أعضاء الجيش المنتشرين والذين طوروا PTSD. هذا ما أثار اهتمام العلماء حيث يزداد خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مع وجود مستويات عالية من IL-18 ، كما يرتفع خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأفراد الذين يعانون من الـ (PTSD)، وبالتالي قد يلعب خلل التنظيم المناعي الناجم عن الكرب بواسطة الميثيل IL-18 دوراً في الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأفراد الذين يعانون من PTSD.[2][25][26]

         إضافة إلى ذلك، وجدت دراسة وراثية واسعة أن الأفراد الذين يعانون من PTSD قد غيروا مستويات الميثيل في الجينات التالية ذات الصلة بالمناعة: TPR,CLEC9A APC5,ANXA2,TLR8,IL-4, IL-2. وهذا يظهر أيضاً أن تعطيل المهمة المناعية في PTSD ، خصوصاً من خلال التغييرات الوراثية التي من المحتمل أن تكون ناجمة عن الكرب.[2][27]

اضطراب تعاطي الكحول

عدل

         يتفاعل إدمان الكحول والكرب بطرقٍ مختلفة. على سبيل المثال، من المعروف أن الاضطرابات ذات الصلة بالكرب كالقلق والـ ((PTSD تزيد خطر الإصابة باضطرابات تعاطي الكحول (AUD) وغالباً ما يشترك الأشخاص فيما يخص ذلك بكونهم مهووسين. هذا قد يكون جزئياً لسبب أن الكحول يمكن أن يخفف بعض أعراض هذه الاضطرابات وبالتالي تعزيز الإدمان على الكحول. وعلى العكس من ذلك، يمكن أن يزيد التعرض للكحول مبكراً من التعرض للكرب والاضطرابات المرتبطة بالكرب. علاوة على ذلك، من المعروف أن إدمان الكحول والكرب يتبعان مسارات عصبية مماثلة، وغالباً ما يكون هناك خلل في تنظيم هذه المسارات عبر تعديلات وراثية مماثلة.[28]

أستيل هيستون

يسبب التعرض و إدمان الكحول خلل في تنظيم استيل هيستون، غالباً عبر نشاط و تمثيل خلل تنظيم HDACs، والتي تعدل استيل هيستون من خلال إزالة مجموعات الاستيل من لايزين الهيستون. على سبيل المثال، يتم تنظيم تمثيل HDAC في نماذج تعاطي الكحول المزمن.[28]

لقد ازداد تمثيل جين HDAC من الخلايا الشجيرية وحيدات الاشتقاق لمتعاطي الكحول مقارنة بغير المتعاطين.[29] دُعِمَت هذه النتائج أيضاً بواسطة دراسات الجرذ الحي، و التي أظهرت أن تمثيل HDAC أعلى لدى الفئران التي أدمنت الكحول عن التي لم تدمنه. علاوة على ذلك، يساعد انخفاض HDAC2  في الفأر على خفض سلوكات إدمان الكحول.[30] يمكن رؤية نفس النمط  من تمثيل HDAC في انسحاب الكحول، ولكن للتعرض الحاد للكحول تأثير معاكس ; في الحياة، ويتم خفض علامات تمثيل HDAC  واسيتيل الهيستون في اللوزة.[30]

         إن خلل تنظيم HDACs كبير لأنه يمكن أن يسبب زيادة أو انخفاض تنظيم الجينات التي لها آثار مهمة في كل من سلوكات القلق وتعاطي الكحول، والتفاعل بين الاثنان. مثال رئيسي هو BDNF (انظر BDNF في الأسفل).

BDNF

عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) هو بروتين رئيسي لديه خلل تنظيم بسبب عدم تنظيم HDAC. (BDNF) هو بروتين ينظم بنية ومهمة نقاط الاشتباك العصبي، فهو يلعب دوراً مهماً في تنشيط الخلايا العصبية، اللدونة المتشابكة والمورفولوجيا الشجيرية التي تعد جميعاً عوامل يمكن أن تؤثر في المهمة المعرفية. يمكن رؤية خلل تنظيم (BDNF) في الاضطرابات ذات الصلة بالكرب وإدمان الكحول ; وبالتالي من المحتمل أن يكون (BDNF) مركب مهم في التفاعل بين الكرب وإدمان الكحول.[28] [31]على سبيل المثال، يعد (BDNF) غير منتظم من خلال التعرض المزمن للإيثانول. حيث يسبب هذا التعرض المزمن للإيثانول فسفرة CREB، والتي يمكن أن تسبب زيادة أستلة الهيستون لدى مواقع (BDNF). تنظم أستلة الهيستون (BDNF)، بدوره تنظيم هدف (BDNF) الذي يدعى النشاط المنظم للهيكلية المرتبطة بالبروتين (Arc)، هذا البروتين الذي يعد مسؤولاً عن بنية وتشكيل العمود الفقري الشجيري. وهذا واضح لأن تنشيط (Arc) يمكن أن يُربط بتأثيرات مزيل القلق. علاوة على ذلك، يمكن أن يسبب استهلاك الإيثانول تغييرات وراثية تخفف الكرب والقلق، وبالتالي خلق نمط من الإدمان على الكحول الناجم عن الكرب.[28][31][32]

يمكن أن يتفاقم تعاطي الكحول من خلال انسحاب الإيثانول، هذا بسبب أن انسحاب الإيثانول له تأثير معاكس للتعرض للإيثانول;  فهو يسبب انخفاض فسفرة CREB، انخفاض الاستلة، تنظيم أدنى لـ (PDNF) وزيادة في القلق. بناء على ذلك، يعزز انسحاب الإيثانول ميل تأثيرات مزيل القلق من التعرض للإيثانول. علاوة على ذلك، من المقترح أن التعرض المزمن للإيثانول ينتج في نشاط HDAC عالي التنظيم، مسبباً آثار شبيهة بالقلق والتي لا يمكن تخفيفها بواسطة التعرض للإيثانول الحاد. [28][31][30]

  1. ^ Klengel, Torsten; Binder, Elisabeth B. (17 Jun 2015). "Epigenetics of Stress-Related Psychiatric Disorders and Gene × Environment Interactions". Neuron (بالإنجليزية). 86 (6): 1343–1357. DOI:10.1016/j.neuron.2015.05.036. ISSN:0896-6273. PMID:26087162.
  2. ^ ا ب ج د ه و ز ح ط ي يا يب يج يد يه يو Zannas, Anthony S.; Provençal, Nadine; Binder, Elisabeth B. (1 Sep 2015). "Epigenetics of Posttraumatic Stress Disorder: Current Evidence, Challenges, and Future Directions". Biological Psychiatry (بالإنجليزية). 78 (5): 327–335. DOI:10.1016/j.biopsych.2015.04.003. ISSN:0006-3223.
  3. ^ Koenen، Karestan C.؛ Uddin، Monica؛ Chang، Shun Chiao؛ Aiello، Allison E.؛ Wildman، Derek E.؛ Goldmann، Emily؛ Galea، Sandro (2011-8). "SLC6A4 methylation modifies the effect of number of traumatic events on risk for posttraumatic stress disorder". Depression and anxiety. ج. 28 ع. 8: 639–647. DOI:10.1002/da.20825. ISSN:1091-4269. PMID:21608084. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  4. ^ Uddin، Monica؛ Galea، Sandro؛ Chang، Shun-Chiao؛ Aiello، Allison E.؛ Wildman، Derek E.؛ de los Santos، Regina؛ Koenen، Karestan C. (2011). "Gene Expression and Methylation Signatures of MAN2C1 are Associated with PTSD". Disease markers. ج. 30 ع. 2–3: 111–121. DOI:10.3233/DMA-2011-0750. ISSN:0278-0240. PMID:21508515. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  5. ^ Smith، Alicia K.؛ Conneely، Karen N.؛ Kilaru، Varun؛ Mercer، Kristina B.؛ Weiss، Tamara E.؛ Bradley، Bekh؛ Tang، Yilang؛ Gillespie، Charles F.؛ Cubells، Joseph F. (2011-9). "Differential Immune System DNA Methylation and Cytokine Regulation in Post-Traumatic Stress Disorder". American Journal of Medical Genetics. ج. 156B ع. 6: 700–708. DOI:10.1002/ajmg.b.31212. ISSN:1552-4841. PMID:21714072. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  6. ^ Ressler، Kerry J.؛ Mercer، Kristina B.؛ Bradley، Bekh؛ Jovanovic، Tanja؛ Mahan، Amy؛ Kerley، Kimberly؛ Norrholm، Seth D.؛ Kilaru، Varun؛ Smith، Alicia K. (24 فبراير 2011). "Post-traumatic stress disorder is associated with PACAP and the PAC1 receptor". Nature. ج. 470 ع. 7335: 492–497. DOI:10.1038/nature09856. ISSN:0028-0836. PMID:21350482. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  7. ^ Rusiecki، Jennifer A؛ Chen، Ligong؛ Srikantan، Vasantha؛ Zhang، Lei؛ Yan، Liying؛ Polin، Mathew L؛ Baccarelli، Andrea (2012-2). "DNA methylation in repetitive elements and post-traumatic stress disorder: a case–control study of US military service members". Epigenomics. ج. 4 ع. 1. DOI:10.2217/epi.11.116. ISSN:1750-1911. PMID:22332656. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  8. ^ Chang، Shun-Chiao؛ Koenen، Karestan C.؛ Galea، Sandro؛ Aiello، Allison E.؛ Soliven، Richelo؛ Wildman، Derek E.؛ Uddin، Monica (26 يونيو 2012). "Molecular Variation at the SLC6A3 Locus Predicts Lifetime Risk of PTSD in the Detroit Neighborhood Health Study". PLoS ONE. ج. 7 ع. 6. DOI:10.1371/journal.pone.0039184. ISSN:1932-6203. PMID:22745713. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  9. ^ Rusiecki، Jennifer A.؛ Byrne، Celia؛ Galdzicki، Zygmunt؛ Srikantan، Vasantha؛ Chen، Ligong؛ Poulin، Matthew؛ Yan، Liying؛ Baccarelli، Andrea (24 يونيو 2013). "PTSD and DNA Methylation in Select Immune Function Gene Promoter Regions: A Repeated Measures Case-Control Study of U.S. Military Service Members". Frontiers in Psychiatry. ج. 4. DOI:10.3389/fpsyt.2013.00056. ISSN:1664-0640. PMID:23805108. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  10. ^ ا ب ج Labonté، B؛ Azoulay، N؛ Yerko، V؛ Turecki، G؛ Brunet، A (2014-03). "Epigenetic modulation of glucocorticoid receptors in posttraumatic stress disorder". Translational Psychiatry. ج. 4 ع. 3: e368. DOI:10.1038/tp.2014.3. ISSN:2158-3188. PMID:24594779. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  11. ^ Yehuda، Rachel؛ Daskalakis، Nikolaos P.؛ Lehrner، Amy؛ Desarnaud، Frank؛ Bader، Heather N.؛ Makotkine، Iouri؛ Flory، Janine D.؛ Bierer، Linda M.؛ Meaney، Michael J. (1 أغسطس 2014). "Influences of maternal and paternal PTSD on epigenetic regulation of the glucocorticoid receptor gene in Holocaust survivor offspring". The American journal of psychiatry. ج. 171 ع. 8: 872–880. DOI:10.1176/appi.ajp.2014.13121571. ISSN:0002-953X. PMID:24832930. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  12. ^ Yehuda, Rachel; Flory, Janine D.; Bierer, Linda M.; Henn-Haase, Clare; Lehrner, Amy; Desarnaud, Frank; Makotkine, Iouri; Daskalakis, Nikolaos P.; Marmar, Charles R. (15 Feb 2015). "Lower Methylation of Glucocorticoid Receptor Gene Promoter 1F in Peripheral Blood of Veterans with Posttraumatic Stress Disorder". Biological Psychiatry (بالإنجليزية). 77 (4): 356–364. DOI:10.1016/j.biopsych.2014.02.006. ISSN:0006-3223. PMID:24661442.
  13. ^ Vukojevic، Vanja؛ Kolassa، Iris-T.؛ Fastenrath، Matthias؛ Gschwind، Leo؛ Spalek، Klara؛ Milnik، Annette؛ Heck، Angela؛ Vogler، Christian؛ Wilker، Sarah (30 يوليو 2014). "Epigenetic Modification of the Glucocorticoid Receptor Gene Is Linked to Traumatic Memory and Post-Traumatic Stress Disorder Risk in Genocide Survivors". The Journal of Neuroscience. ج. 34 ع. 31: 10274–10284. DOI:10.1523/JNEUROSCI.1526-14.2014. ISSN:0270-6474. PMID:25080589. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  14. ^ Yehuda، Rachel؛ Daskalakis، Nikolaos P.؛ Desarnaud، Frank؛ Makotkine، Iouri؛ Lehrner، Amy L.؛ Koch، Erin؛ Flory، Janine D.؛ Buxbaum، Joseph D.؛ Meaney، Michael J. (27 سبتمبر 2013). "Epigenetic Biomarkers as Predictors and Correlates of Symptom Improvement Following Psychotherapy in Combat Veterans with PTSD". Frontiers in Psychiatry. ج. 4. DOI:10.3389/fpsyt.2013.00118. ISSN:1664-0640. PMID:24098286. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  15. ^ Zannas, A. S.; Binder, E. B. (2014). "Gene–environment interactions at the FKBP5 locus: sensitive periods, mechanisms and pleiotropism". Genes, Brain and Behavior (بالإنجليزية). 13 (1): 25–37. DOI:10.1111/gbb.12104. ISSN:1601-183X.
  16. ^ Zhang، Xinyu؛ Clark، Abbot F.؛ Yorio، Thomas (2008-3). "FK506-Binding Protein 51 Regulates Nuclear Transport of the Glucocorticoid Receptor β and Glucocorticoid Responsiveness". Investigative ophthalmology & visual science. ج. 49 ع. 3: 1037–1047. DOI:10.1167/iovs.07-1279. ISSN:0146-0404. PMID:18326728. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  17. ^ Zhang، Xinyu؛ Clark، Abbot F.؛ Yorio، Thomas (2008-3). "FK506-Binding Protein 51 Regulates Nuclear Transport of the Glucocorticoid Receptor β and Glucocorticoid Responsiveness". Investigative ophthalmology & visual science. ج. 49 ع. 3: 1037–1047. DOI:10.1167/iovs.07-1279. ISSN:0146-0404. PMID:18326728. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  18. ^ Xie، Pingxing؛ Kranzler، Henry R؛ Poling، James؛ Stein، Murray B؛ Anton، Raymond F؛ Farrer، Lindsay A؛ Gelernter، Joel (2010-07). "Interaction of FKBP5 with Childhood Adversity on Risk for Post-Traumatic Stress Disorder". Neuropsychopharmacology. ج. 35 ع. 8: 1684–1692. DOI:10.1038/npp.2010.37. ISSN:0893-133X. PMID:20393453. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  19. ^ Binder، Elisabeth B.؛ Bradley، Rebekah G.؛ Liu، Wei؛ Epstein، Michael P.؛ Deveau، Todd C.؛ Mercer، Kristina B.؛ Tang، Yilang؛ Gillespie، Charles F.؛ Heim، Christine M. (19 مارس 2008). "Association of FKBP5 Polymorphisms and Childhood Abuse With Risk of Posttraumatic Stress Disorder Symptoms in Adults". JAMA : the journal of the American Medical Association. ج. 299 ع. 11: 1291–1305. DOI:10.1001/jama.299.11.1291. ISSN:0098-7484. PMID:18349090. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  20. ^ Boscarino، Joseph A؛ Erlich، Porat M؛ Hoffman، Stuart N؛ Zhang، Xiaopeng (2012). "Higher FKBP5, COMT, CHRNA5, and CRHR1 allele burdens are associated with PTSD and interact with trauma exposure: implications for neuropsychiatric research and treatment". Neuropsychiatric Disease and Treatment. ج. 8: 131–139. DOI:10.2147/NDT.S29508. ISSN:1176-6328. PMID:22536069. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  21. ^ Klengel، Torsten؛ Mehta، Divya؛ Anacker، Christoph؛ Rex-Haffner، Monika؛ Pruessner، Jens C؛ Pariante، Carmine M؛ Pace، Thaddeus W W؛ Mercer، Kristina B؛ Mayberg، Helen S (2013-1). "Allele-specific FKBP5 DNA demethylation mediates gene–childhood trauma interactions". Nature neuroscience. ج. 16 ع. 1: 33–41. DOI:10.1038/nn.3275. ISSN:1097-6256. PMID:23201972. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  22. ^ Yehuda، Rachel؛ Daskalakis، Nikolaos P.؛ Lehrner، Amy؛ Desarnaud، Frank؛ Bader، Heather N.؛ Makotkine، Iouri؛ Flory، Janine D.؛ Bierer، Linda M.؛ Meaney، Michael J. (1 أغسطس 2014). "Influences of maternal and paternal PTSD on epigenetic regulation of the glucocorticoid receptor gene in Holocaust survivor offspring". The American journal of psychiatry. ج. 171 ع. 8: 872–880. DOI:10.1176/appi.ajp.2014.13121571. ISSN:0002-953X. PMID:24832930. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  23. ^ Ressler، Kerry J.؛ Mercer، Kristina B.؛ Bradley، Bekh؛ Jovanovic، Tanja؛ Mahan، Amy؛ Kerley، Kimberly؛ Norrholm، Seth D.؛ Kilaru، Varun؛ Smith، Alicia K. (24 فبراير 2011). "Post-traumatic stress disorder is associated with PACAP and the PAC1 receptor". Nature. ج. 470 ع. 7335: 492–497. DOI:10.1038/nature09856. ISSN:0028-0836. PMID:21350482. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  24. ^ Rusiecki، Jennifer A.؛ Byrne، Celia؛ Galdzicki، Zygmunt؛ Srikantan، Vasantha؛ Chen، Ligong؛ Poulin، Matthew؛ Yan، Liying؛ Baccarelli، Andrea (24 يونيو 2013). "PTSD and DNA Methylation in Select Immune Function Gene Promoter Regions: A Repeated Measures Case-Control Study of U.S. Military Service Members". Frontiers in Psychiatry. ج. 4. DOI:10.3389/fpsyt.2013.00056. ISSN:1664-0640. PMID:23805108. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  25. ^ Uddin، Monica؛ Aiello، Allison E.؛ Wildman، Derek E.؛ Koenen، Karestan C.؛ Pawelec، Graham؛ de los Santos، Regina؛ Goldmann، Emily؛ Galea، Sandro (18 مايو 2010). "Epigenetic and immune function profiles associated with posttraumatic stress disorder". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 107 ع. 20: 9470–9475. DOI:10.1073/pnas.0910794107. ISSN:0027-8424. PMID:20439746. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  26. ^ Smith، Alicia K.؛ Conneely، Karen N.؛ Kilaru، Varun؛ Mercer، Kristina B.؛ Weiss، Tamara E.؛ Bradley، Bekh؛ Tang، Yilang؛ Gillespie، Charles F.؛ Cubells، Joseph F. (2011-9). "Differential Immune System DNA Methylation and Cytokine Regulation in Post-Traumatic Stress Disorder". American Journal of Medical Genetics. ج. 156B ع. 6: 700–708. DOI:10.1002/ajmg.b.31212. ISSN:1552-4841. PMID:21714072. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  27. ^ Smith، Alicia K.؛ Conneely، Karen N.؛ Kilaru، Varun؛ Mercer، Kristina B.؛ Weiss، Tamara E.؛ Bradley، Bekh؛ Tang، Yilang؛ Gillespie، Charles F.؛ Cubells، Joseph F. (2011-9). "Differential Immune System DNA Methylation and Cytokine Regulation in Post-Traumatic Stress Disorder". American Journal of Medical Genetics. ج. 156B ع. 6: 700–708. DOI:10.1002/ajmg.b.31212. ISSN:1552-4841. PMID:21714072. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  28. ^ ا ب ج د ه Palmisano، Martina؛ Pandey، Subhash C. (2017-5). "EPIGENETIC MECHANISMS OF ALCOHOLISM AND STRESS-RELATED DISORDERS". Alcohol (Fayetteville, N.Y.). ج. 60: 7–18. DOI:10.1016/j.alcohol.2017.01.001. ISSN:0741-8329. PMID:28477725. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  29. ^ Agudelo، Marisela؛ Figueroa، Gloria؛ Parira، Tiyash؛ Yndart، Adriana؛ Muñoz، Karla؛ Atluri، Venkata؛ Samikkannu، Thangavel؛ Nair، Madhavan P. (1 يونيو 2016). "Profile of Class I Histone Deacetylases (HDAC) by Human Dendritic Cells after Alcohol Consumption and In Vitro Alcohol Treatment and Their Implication in Oxidative Stress: Role of HDAC Inhibitors Trichostatin A and Mocetinostat". PLoS ONE. ج. 11 ع. 6. DOI:10.1371/journal.pone.0156421. ISSN:1932-6203. PMID:27249803. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  30. ^ ا ب ج Moonat، Sachin؛ Sakharkar، Amul J.؛ Zhang، Huaibo؛ Tang، Lei؛ Pandey، Subhash C. (15 أبريل 2013). "Aberrant HDAC2-Mediated Histone Modifications and Synaptic Plasticity in the Amygdala Predisposes to Anxiety and Alcoholism". Biological psychiatry. ج. 73 ع. 8: 763–773. DOI:10.1016/j.biopsych.2013.01.012. ISSN:0006-3223. PMID:23485013. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  31. ^ ا ب ج Moonat، Sachin؛ Pandey، Subhash C. (2012). "Stress, Epigenetics, and Alcoholism". Alcohol Research : Current Reviews. ج. 34 ع. 4: 495–505. ISSN:2168-3492. PMID:23584115. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  32. ^ Pandey، Subhash C.؛ Ugale، Rajesh؛ Zhang، Huaibo؛ Tang، Lei؛ Prakash، Anand (2 أبريل 2008). "Brain Chromatin Remodeling: A Novel Mechanism of Alcoholism". The Journal of Neuroscience. ج. 28 ع. 14: 3729–3737. DOI:10.1523/JNEUROSCI.5731-07.2008. ISSN:0270-6474. PMID:18385331. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=مستخدم:Diana_Abo_alshamlat/ملعب&oldid=63153913»