متلازمة الطفل الرمادي
ميّز عن اكتناز الحديد.مُتلازمة الطفل الرمادي (بالإنجليزية: Gray baby syndrome) هي عرض جانبي نادر ولكنه خطير يحدث في الرضع (خاصةً المبتسرين) بعد حقن المضاد الحيوي كلورامفينيكول في الوريد.[1]
| متلازمة الطفل الرمادي | |
|---|---|
| معلومات عامة | |
| الاختصاص | طب الأطفال |
| من أنواع | تسمم بعقار |
| الأسباب | |
| الأسباب | كلورامفينيكول |
تعديل مصدري - تعديل  | |
الأعراض والعلامات
عدلتبدأ الأعراض والعلامات في الظهور عادةً بعد 2-9 أيام من العلاج بالكلورامفينيكول، وتشمل:
- ضعف عام
- جلد رمادي شاحب
- هبوط الدورة الدموية
- انخفاض درجة الحرارة
- زرقة
- انخفاض ضغط الدم
- قيء
- رفض الطفل للرضاعة
- براز لين مخضر[2]
- انتفاخ البطن
- عدم انتظام التنفس
- قد يؤدي إلى الوفاة خلال ساعات.[3]
الآلية
عدلبسبب نقص عملية الاقتران الغلوكوروني في الطفل؛ مما يؤدي إلى تراكم نواتج التمثيل الغذائي السامة:[4]
- عدم نضج إنزيم ناقلة الغلوكورونوزيل-ثنائي فسفات اليوريدين [الإنجليزية] في الرضع (خاصةً المبتسرين منهم) وعدم قدرته على إجراء عملية الأيض لكميات الكلورامفينيكول.[2]
- عدم قدرة الكلى على التخلص من الكلورامفينيكول غير المقترن.
ونظراً لهذه الأسباب يرتفع مستوى الكلورامفينيكول في الدم، ويوقف نقل الإلكترونات في عضلة القلب والكبد والعضلات الهيكلية مسبباً الأعراض السابق ذكرُها.
الوقاية
عدلعن طريق تجنب إعطاء الكلورامفينيكول للمواليد والمبتسرين، أو إعطائه في حدود الجرعات الموصى بها مع مراقبة مستواه في الدم.[5][6][7] ونظراً لوجود مضادات حيوية حديثة بديلة وأكثر أماناً كسيفالوسبورين تراجع استخدام الكلورامفينيكول بشدة.[8]"
كما أنه ينتقل عن طريق لبن الرضاعة؛ ومن ثم لا ينبغي للأم أخذه أثناء الحمل والرضاعة.[2]
العلاج
عدلإيقاف العلاج بالكلورامفينيكول فوراً، وقد يتم اللجوء إلى تبديل دم الطفل للتخلص من العقار، وقد يتم استخدام عقار الفينوباربيتال كمحفز لإنزيم يو دي بي غلوكورونيداز.[2]
المراجع
عدل- ^ McIntyre J, Choonara I (2004). "Drug toxicity in the neonate.". Biol Neonate 86 (4): 218–21. doi:10.1159/000079656. ببمد: 15249753.
- ^ ا ب ج د Gray Syndrome - Symptoms, Diagnosis, Treatment of Gray Syndrome - NY Times Health Information نسخة محفوظة 09 سبتمبر 2017 على موقع واي باك مشين.
- ^ Chloramphenicol Side Effects in Detail - Drugs.com نسخة محفوظة 14 مارس 2016 على موقع واي باك مشين.
- ^ Brunton, Laurence L.; Lazo, John S.; Parker, Keith, eds. (2005). "Chapter 46. Protein Synthesis Inhibitors and Miscellaneous Antibacterial Agents". Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (11th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 0-07-142280-3.
- ^ Feder H (1986). "Chloramphenicol: what we have learned in the last decade.". South Med J 79 (9): 1129–34. doi:10.1097/00007611-198609000-00022. ببمد: 3529436.
- ^ Mulhall A, de Louvois J, Hurley R (1 January 1983). "Chloramphenicol toxicity in neonates: its incidence and prevention". British medical journal (Clinical research ed.) 287 (6403): 1424–7. doi:10.1136/bmj.287.6403.1424. PMC 1549666. ببمد: 6416440.
- ^ Forster J, Hufschmidt C, Niederhoff H, Künzer W (1985). "[Need for the determination of chloramphenicol levels in the treatment of bacterial-purulent meningitis with chloramphenicol succinate in infants and small children]". Monatsschr Kinderheilkd 133 (4): 209–13. ببمد: 4000136.
- ^ Aggarwal, R; Sarkar, N; Deorari, AK; Paul, VK (Dec 2001). "Sepsis in the newborn" (PDF). Indian journal of pediatrics 68 (12): 1143–1147. doi:10.1007/BF02722932. ببمد: 11838570.
إخلاء مسؤولية طبية