صندوق TATA أو صندوق غولدبرغ-هوغنيس[1] (بالإنجليزية: TATA box)‏ هو تسلسل دنا يتواجد في منطقة المحفز لدى العتائق وحقيقيات النوى،[2] صيغته 5'-TATAWAW-3' حيث W إما نوكليوتيدة T أو A، ويقع على بعد حوالي 25-35 نوكليوتيدة من موقع بداية النسخ[3] مثيل صندوق تاتا لدى بدائيات النوى يسمى صندوق بربنو ويحتوي على تسلسلات متوافقة أقصر.

العناصر المكونة لجين، صندوق تاتا بالأصفر وتسلسله 5'-TATAWAW-3' حيث W إما نوكليوتيدة T أو A.

يعتبر صندوق تاتا تسلسل دنا غير مشفر (ويعرف كذلك بـ: عنصر تنظيمي-مقرون). سُمي هذا التسلسل «صندوق TATA» لاحتوائه على تسلسل متوافق يتميز بتكرار الأزواج القاعدية T وA.[4] أما أصل الكلمة صندوق فهو غير واضح. في العقد 1980 عندما كان البحث جاريا لتحديد تسلسللات مواقع كروموسومية في جينوم فأر، تم اكتشاف تسلسل صندوق هوغنيس و"صندقته" في الوضعية -31.[5] عند مقارنة النوكليوتيدات المتوافقة والمختلفة، قام الباحثون بصندقة (تحديد وحصر مكان) التسلسلات المتماثلة.[5] صندقة التسلسلات ربما تكون هي أصل استخدام الكلمة صندوق.

حُدد صندوق تاتا لأول مرة سنة 1978[1] كمكون لمحفزات حقيقيات النوى. يبدأ النسخ عند صندوق تاتا في الجينات المحتوية على صندوق تاتا، وهو موقع الارتباط الخاص بالبروتينات المرتبطة بـTATA ‏ (TBP) وعوامل نسخ أخرى في بعض جينات حقيقيات النوى. يعتمد نسخ الجينات بواسطة بوليميراز الرنا 2 على تنظيم مركز المحفزات بواسطة عناصر منظمة طويلة المدى مثل المعززات والمسكتات.[6] من دون التنظيم المناسب للنسخ، لا يمكن للكائنات حقيقية النوى الاستجابة والتكيف المناسب مع بيئتها.

بناء على تسلسل وآلية بدء صندوق تاتا للنسخ، يمكن أن تتسبب طفرات في هذا التسلسل المتوافق مثل: الغرز أو الحذف أو الطفرة النقطية بتغيرات نمطية ظاهرية ويمكن أن تتحول هذه التغيرات النمطية الظاهرية إلى أمراض ظاهرية. من بين الأمراض التي لها صلة بطفرات في صندوق تاتا: سرطان المعدة، رنح نخاعي مخيخي، داء هنتنغتون، العمى، ثلاسيميا، التثبيط المناعي، متلازمة غلبرت والأنواع الفرعية لفيروس العوز المناعي البشري. يمكن أن تُستهدف البروتينات المرتبطة بصندوق تاتا بواسطة الفيروسات كوسيلة لاستغلالها في نسخ جينوماتها.[7]

مراجع

عدل
  1. ^ ا ب Lifton RP، Goldberg ML، Karp RW، Hogness DS (1978). "The organization of the histone genes in Drosophila melanogaster: functional and evolutionary implications". Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology. ج. 42 ع. 2: 1047–51. DOI:10.1101/sqb.1978.042.01.105. PMID:98262.
  2. ^ Smale ST، Kadonaga JT (2003). "The RNA polymerase II core promoter". Annual Review of Biochemistry. ج. 72: 449–79. DOI:10.1146/annurev.biochem.72.121801.161520. PMID:12651739. مؤرشف من الأصل في 2022-04-05.
  3. ^ Lucy W. Barrett, Sue Fletcher, Steve D. Wilton. (2013). Untranslated Gene Regions and Other Non-coding Elements. SpringerBriefs in Biochemistry and Molecular Biology. ISBN:978-3-0348-0679-4.{{استشهاد بكتاب}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link) "نسخة مؤرشفة". مؤرشف من الأصل في 2020-08-27. اطلع عليه بتاريخ 2021-03-22.{{استشهاد ويب}}: صيانة الاستشهاد: BOT: original URL status unknown (link)
  4. ^ Watson، James D. (2014). Molecular biology of the gene. Watson, James D., 1928- (ط. Seventh). Boston. ISBN:9780321762436. OCLC:824087979.{{استشهاد بكتاب}}: صيانة الاستشهاد: مكان بدون ناشر (link)
  5. ^ ا ب Ohshima Y، Okada N، Tani T، Itoh Y، Itoh M (أكتوبر 1981). "Nucleotide sequences of mouse genomic loci including a gene or pseudogene for U6 (4.8S) nuclear RNA". Nucleic Acids Research. ج. 9 ع. 19: 5145–58. DOI:10.1093/nar/9.19.5145. PMC:327505. PMID:6171774.
  6. ^ Xu M، Gonzalez-Hurtado E، Martinez E (أبريل 2016). "Core promoter-specific gene regulation: TATA box selectivity and Initiator-dependent bi-directionality of serum response factor-activated transcription". Biochimica et Biophysica Acta. ج. 1859 ع. 4: 553–63. DOI:10.1016/j.bbagrm.2016.01.005. PMC:4818687. PMID:26824723.
  7. ^ Mainz D، Quadt I، Stranzenbach AK، Voss D، Guarino LA، Knebel-Mörsdorf D (يونيو 2014). "Expression and nuclear localization of the TATA-box-binding protein during baculovirus infection". The Journal of General Virology. ج. 95 ع. Pt 6: 1396–407. DOI:10.1099/vir.0.059949-0. PMID:24676420.